心内膜下层心肌血供及收缩特点

孙锦涛(综述),吴洪海(审校)

(扬州大学医学院临床医学系,江苏 扬州 225001)



心内膜下层心肌血供及收缩特点

孙锦涛(综述),吴洪海※(审校)

(扬州大学医学院临床医学系,江苏 扬州 225001)

摘要：心内膜下层心肌位于心肌最内层，由于血供及收缩的特点使其在心肌缺血状态下最先出现损伤。无创成像技术的发展、定性定量评估心内膜下层心肌结构及功能准确性的提高，使心内膜下层心肌作为心脏疾病早期损伤指标及干预靶点的重要性日益凸显。通过干预心内膜下层心肌延缓或逆转缺血性心脏病及心力衰竭中的心室重构具有广阔的研究前景。

关键词：心内膜下层心肌；收缩；缺血

心室肌分为心内膜下层、心肌中层和心外膜下层，各层心肌血供及收缩等特点不尽相同。在心肌缺血早期，心内膜下层心肌易出现损伤和运动功能等异常，但冠状动脉造影、CT、超声等心脏常规检测技术均不能较好地显示近心腔侧心肌，故对心内膜下层心肌的认识仍有很大局限，超声斑点追踪成像、心脏磁共振、正电子成像等技术的广泛应用，使定性定量监测心内膜下层心肌活动成为可能。现以心室肌为例，针对心内膜下层心肌血供及收缩特点进行综述，旨在讨论心内膜下层心肌损伤与心脏疾病的关系，为临床诊疗提供理论依据。

1心内膜下层心肌血流特点

冠状动脉的主干走行于心室壁心外膜下并以直角发出分支垂直穿入心肌，沿途发出树枝状分支供养心肌各层[1]。心壁外2/3的供血由心外膜处冠状动脉的大量分支逐层灌注；内1/3的心肌则由冠状动脉的穿通支灌注，穿通支沿途没有发出分支而直达心肌最内层[2]。

1.1血管与血流特点冠状动脉软X线造影和墨汁明胶液灌注显影显示，左心室心内膜下层血管网的密度明显大于心肌中层和心外膜下层[1]；心内膜下层的毛细血管形态各异、走行复杂、血管之间吻合丰富且方式多样，呈“H”“Y”“K”形等。毛细血管网的分布具有异质性，一些区域毛细血管网的吻合程度高、管径较粗，另一些区域的毛细血管网吻合程度低、管径细小[3]。此外，心内膜下层的血管管壁较薄，其厚度不到心外膜下层血管的一半[4]；心尖处螺旋形的微动脉，使血管在心肌舒缩过程中免受牵拉带来的损伤、利于心肌运动[3]。

正常情况下，氧耗量以及高能物质主要集中在心内膜下层，即便在心肌能耗量增加的情况下这种跨壁浓度梯度依然能够保持；同样，在心肌各层血流量也存在着类似的跨壁梯度，以维持心内膜下层的高能量供应[5]。用15O标记的水进行正电子发射心肌灌注显像，结果显示在静息状态下心内膜下层血流量均值为(1.46±0.49) mL/(min·g)，比心外膜下层血流量均值(1.14±0.42) mL/(min·g)高出35%(P<0.001)[6]。另外一项通过动态增强对比心脏磁共振进行心肌灌注现象的研究也得出了相同结论[7]，即静息状态下心内膜下层血液灌注量大于心外膜下层；虽然心内膜下层血流量大于心外膜下层，但其血流的储备能力低于心外膜下层[6]，心脏腺苷负荷状态下心内膜下层与心外膜下层的血流比值较心脏静息状态下有明显下降[7],提示心内膜下层的血管顺应性较小。心内膜下层血管顺应性小和耗氧量大，使其血管扩张能力及血流储备能力非常有限[8]。

数字化放射图像结合分子示踪物沉积技术观察兔心室肌血流层内分布情况，结果显示心肌血流在内、中、外层中分布亦不均匀，心肌各层的层内血流不均匀性，越往心腔侧，血流分布的层内不均匀性越大，心内膜下层心肌内血流分布差异最大[9]。

1.2影响血流的因素心内膜下层微血管受心肌收缩的影响比心外膜下层明显，心肌收缩时产生的心室壁压力从心内膜到心外膜呈线性下降，在收缩期内心内膜下层微血管管径减少10%~20%，而心外膜下层的微血管管径几乎不变。因心肌收缩压迫产生的血管内压力由心内膜向心外膜递减，使心内膜下层的血液反向流入心外膜下层出现逆向灌注[9]，故心内膜下层心肌的供血具有时相性的特点，主要在舒张期进行；而心外膜下层微血管的管径因受心肌收缩影响小，且有收缩期来自心内膜下层血流的逆向灌注，故心外膜下层心肌的供血在整个心动周期内几乎不受影响。当心肌收缩抑制时，心内膜下层血管处于最大扩张状态，心内膜下层血流增加60%，心肌中层血流增加20%，而心外膜下层血流减少20%[9]。心肌收缩对心内膜下层血流变化的影响远大于心肌中层及心外膜下层。

心内膜下层及心外膜下层的冠状血管阻力分别为(67±25) mmHg·mL/min和(87±31) mmHg·mL/min；腺苷负荷试验后这一数值分别降至(22±7) mmHg·mL/min和(21±5) mmHg·mL/min，同时心内膜下层与心外膜下层血流比值下降[6]，心内膜下层血管的低阻力是其获得丰富供血的原因之一。一旦心肌内、外两层血管阻力接近，心内膜下层就无法获得充足的供血。

血管的密度、管径、管壁厚度是影响冠状血管阻力的主要因素。正常状态下，心内膜下层血管的密度和管径均大于心外膜下层血管。研究表明，心脏在停搏状态下心内膜下层血流量为心外膜下层的2倍，这提示在排除心肌活动干扰的情况下，心内膜下层血管凭借其管径及密度上的优势可以获得更多的供血[10]。但心内膜下层血管管壁较心外膜下层薄[4]，其血流储备能力较小且易受心肌(收缩)压迫的影响。

心室腔压力对心内膜下层血流的影响很大程度上取决于心肌状态。当心肌收缩正常时，心室腔压力降低对心内膜下层血流无明显影响；而在心室肌被局部破坏，心肌收缩减弱时，心室腔压力降低可使心内膜下层血流显著增加[9]。另一研究结果显示，左心室舒张末期容积与心内膜下层血流量呈负相关[6]，提示在心肌收缩较弱的舒张期，心室腔内压力的增高可以使心内膜下层血流量减少。

2心内膜下层心肌收缩特点及损伤变化

2.1正常心肌收缩特点依据走行及位置，心肌可分为接近于心室长轴走形的心内膜下层心肌、心外膜下层心肌及两者间沿短轴环形走形的心肌中层。在心室收缩过程中，各层心肌收缩变短，心室长轴及短轴方向变短并伴有心室壁增厚[5]。正常状态下，心内膜下层心肌的收缩幅度高于心外膜下层心肌，内、中、外三层在收缩期总室壁增厚中分别占58%、25%、17%，故收缩期的室壁增厚主要是由心内膜下层心肌完成[11]。心肌收缩时，心外膜下层心肌运动相对静止，而心内膜下层心肌的运动幅度远比心外膜下层大[12]，心肌收缩存在跨壁梯度。

根据心肌带理论，心内膜下层心肌从基底部到心尖呈纵斜形走行，心肌中层自心尖至基底部呈横斜形走行，两者相互交叉，在心尖处呈螺旋形连接，整体上保持连续。心肌带自基底部向下纵斜形走行部分为降段，自心尖至心底部向上横斜形走行部分为升段。心内膜下层心肌形变程度明显大于心外膜下层心肌的原因可能是心内膜下层心肌处于心肌带降段，而心脏收缩主要以心肌带降段收缩为主[13-14]。

2.2损伤时心肌的形态学改变通过制造动静脉瘘产生的容量负荷心力衰竭模型显示，因容量负荷过重导致的全身低血压和高舒张末期心室压，引起了冠状动脉灌注压力降低以及舒张期心室腔内压力增高，供血不足使心内膜下层心肌出现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润、胶原纤维沉积等心室重塑的表现，这些变化在心内膜下层以外的区域并没有发生。心肌低血流灌注下心内膜下层心肌的重塑反应可能会促成早期的左心室功能不全[15]。

高血压患者心内膜下层心肌会出现明显的纤维化和心肌细胞肥大，随着时间的推移，这两种现象开始逐渐从内层向外层发展，其中心内膜下层和心肌中层的心肌肥大是对压力负荷过大的代偿反应。这说明，在供血不足以及耗能增加的情况下心肌损伤先出现在心内膜下层，并逐渐向心外膜下层扩展[16]。

2.3损伤时心肌的力学改变冠状动脉狭窄首先影响心肌的纵向舒缩。中度冠状动脉狭窄(50%≤狭窄程度<70%)时，心内膜下层心肌出现舒张早期及舒张晚期纵向应变率降低，而心外膜下层心肌仅出现舒张早期纵向应变率降低，心肌跨壁纵向应变率也明显降低。值得一提的是，随着冠状动脉狭窄程度的加深，心内膜下层的纵向应变率总是大于同组的心外膜下层心肌纵向应变率[17]，这提示由于心内膜下层心肌的纵斜形走行及室壁增厚程度，即便在心内膜下层心肌损伤程度较心外膜下层严重时，心内膜下层心肌在心室整体纵向收缩上仍然起主要作用。在左心室射血分数正常的舒张功能不全代偿期的高血压患者，其左心室心肌纵向运动不同步的表现已经存在，原因可能与高血压状态下左心室心内膜下层心肌缺血引起的心内膜下层纵行心肌舒缩受损有关[18]。因此，局部心内膜下层心肌纵向应变异常可以用来检测射血分数正常的亚临床状态左心室心功能不全[19]。

Ishizu等[20]选取31例具有冠状动脉血流严重受限但没有可观察的左心室壁活动异常的患者进行超声心动描记，结果显示，在缺血情况下心内膜下的径向和圆周收缩幅度与心外膜下相比均有明显下降，且径向收缩幅度与全心肌层相比也有明显下降，缺血状态下心内膜下层心肌径向收缩、圆周收缩等数值的减退早于心室室壁运动异常，可以被用作心肌缺血的早期判断指标。

心肌扭转运动是形成心室收缩功能的基础[21]，不同心肌层扭转运动的受损对判断病变进展及程度有一定帮助。研究表明，ST段抬高型心肌梗死(ST elevated myocardial infarction，STEMI)心内膜下层的左心室扭转峰值明显受损，慢性心力衰竭患者心内膜下层的左心室扭转峰值与正常及STEMI相比受损更严重，而心外膜下层的左心室扭转峰值仅在慢性心力衰竭的患者中出现受损[22]。不同程度的STEMI，心内膜下层和心外膜下层左心室扭转峰值的受损程度也不相同，心外膜下层左心室扭转峰值仅在大范围STEMI时才出现明显受损，而左心室心内膜下层扭转峰值的受损在小范围的STEMI时就已经发生[22]。

2.4心内膜下层心肌损伤后心肌的代偿反应心内膜下层心肌的收缩运动主要集中在纵向，纵向收缩减弱最早出现，损伤后主要由缺血程度相对较轻的心肌中层和心外膜下层在径向及周向、扭转上的代偿。在仅有心内膜下层心肌缺血受损、未累及到心肌中层及心外膜下层时，心室周向及扭转运动仍可维持正常或只有轻微受损[23-24]，维持正常的周向及扭转运动可以使左心室收缩功能及射血分数维持在正常范围[25]。缺血状态下心外膜下的径向收缩和心肌中层的圆周收缩与正常状态下相比有相应增强，这可能是作为对心内膜下心肌收缩功能下降的一种代偿作用[26]，这种代偿反应引起的跨壁力学改变可能是心室重构的重要触发机制之一。

2.5再灌注后心肌的恢复心内膜下层心肌功能的恢复对心室功能远期改善有重要影响。心内膜下层心肌跨壁收缩梯度的恢复有助于心室整体收缩功能的恢复，对预后有积极的作用[27]。心内膜下层和心外膜下层心肌纵向收缩的改变与左心室射血分数的改善明显相关，而周向收缩的改变以及径向收缩的改变与左心室射血分数的改善无明显相关[28]。

3小结

心内膜下层心肌收缩的高能耗及独特的血供特点决定了心内膜下层血液循环的脆弱性，冠状动脉血管狭窄导致的血流量减少和(或)心肌收缩耗能的进一步增加，都会首先导致心内膜下层心肌因为能量供应不足引起心肌舒缩功能异常。因此，心内膜下层心肌缺血被视为心肌血供出现病变的一个敏感标志[29]，且心室整体功能的损伤一般也从心内膜下层开始发展[15-16]。目前，超声斑点追踪成像、正电子成像、心脏磁共振等影像技术的发展，定性定量监测心内膜下层心肌结构、血供及收缩变化水平的提高，使得心内膜下层心肌更容易被监测[30-31]。充分掌握心内膜下层心肌的各项特点，有助于进一步了解心肌重塑等心肌病理改变的机制；作为敏感指标利于心脏疾病的早期变化及病程进展的监测。

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The Characteristics of Blood-supply and Contraction in Subendocardial MyocardiumSUNJin-tao,WUHong-hai.(DepartmentofClinicalMedicine,MedicalCollegeofYangzhouUniversity,Yangzhou225001,China)

Abstract:Subendocardial myocardium is an inner layer in heart and its characteristics of blood-supply and contraction make it uniquely vulnerable to injury under ischemic condition.Technical advances in new noninvasive imaging modalities make qualitative and quantitative assessment of subendocardial structure,function,and perfusion more accurate and highlight the importance of subendocardial myocardium as a marker of subclinical ischemic cardiac disease.It has a wide research prospect to delay or reverse the ventricular remodeling in ischemic heart disease or heart failure by treating subendocardial myocardium.

Key words:Subendocardial; Contraction; Ischemic

收稿日期：2015-01-19修回日期：2015-03-30编辑：相丹峰

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.21.029

中图分类号：R541

文献标识码：A

文章编号：1006-2084(2015)21-3924-04