遗传学

遗传学

封面介绍：“胎儿代谢编程假说”认为生命早期包括孕期和（或）哺乳期营养不良对子代有长远影响，能显著增加成年期患代谢性疾病如肥胖、糖尿病、心血管疾病的风险.过氧化物醇增殖物激活受体（PPARs）是核受体超家族成员之一，其中PPARγ被认为是肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、代谢综合征等疾病防治的重要靶点.而是否会在生命早期就出现糖脂代谢紊乱及其中潜在的机制仍不清楚.本研究通过建立跨代C57BL/6J小鼠模型，对孕期和哺乳期母鼠分别喂养3种不同营养状态的饮食，观察其子鼠生命早期（断乳时）糖脂代谢指标并初步探讨PPARγ在这一过程中所起的调控作用.研究结果表明，母鼠妊娘期和哺乳期营养缺乏与营养过剩均可导致子鼠在发育早期出现糖脂代谢紊乱，PPARγ基因可能在其中参与了重要的调控作用.详见本期郑佳、肖新华等“母鼠营养不良导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱及其机制探讨”一文（第70-76页）.

母鼠营养不良导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱及其机制探讨

郑佳，肖新华，张茜，等

为了探讨母鼠孕期和哺乳期营养不良对子代生命早期糖脂代谢的影响及其机制，文章对孕期和哺乳期母鼠分别喂养高脂饮食、低蛋白饮食和正常饮食，观察其子鼠断乳时（3周龄）糖脂代谢指标，并采用荧光定量PCR方法检测子鼠肝组织氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）基因的表达情况.结果表明：子鼠在3周龄时，与正常饮食组相比，低蛋白饮食组子鼠出生体重（7.36±0.91 vs 8.94±1.39，P＜0.0001）较低，体长较短（12.27±0.53 vs 13.44±0.36，P＜0.0001）；高脂饮食组子鼠体重（9.53±0.68 vs 7.36±0.91，P＜0.0001）和体长（13.22±0.35 vs 12.27±0.53，P＜0.0001）均高于低蛋白饮食组；另外，高脂饮食组子鼠腹腔糖耐量实验30 min和60 min血糖明显高于正常饮食组（P＜0.001），且高脂饮食组30 min血糖水平也明显高于低蛋白饮食组（P＜0.001），高脂饮食组子鼠糖耐量曲线下面积明显大于正常饮食组（P＜0.001）.另外，与正常饮食组相比，高脂饮食组子鼠空腹胆固醇水平明显升高（1.64±0.21 vs 1.18±0.16，P＜0.01），低蛋白饮食组空腹胆固醇水平明显下降（0.96±0.09 vs 1.18±0.16，P＜0.05）.荧光定量PCR结果显示，在低蛋白饮食组和高脂饮食组，其子鼠肝组织PPARγ基因表达量均明显高于正常饮食组（P＜0.05）.结果显示，母鼠妊娠期和哺乳期高脂饮食与低蛋白饮食均可以诱导子鼠在发育早期出现糖脂代谢紊乱，PPARγ基因可能在其中参与了重要的调控作用.

母体营养；糖脂代谢；子鼠， PPARγ

来源出版物：遗传， 2015， 37（1）： 70-76联系邮箱：肖新华，xiaoxinhua@medmail.com.cn