脑血管病性癫痫的临床特征及诊疗分析

杨之兰 何东松

1.云南省保山市人民医院脑电图室神经内科，云南保山 67800；2.云南省保山市人民医院脑电图室功能科，云南保山 67800

癫痫是脑血管疾病常见并发症之一，继发癫痫的发病率约占脑血管病的4.6%~13.8%，癫痫发作往往会加重患者病情，增加患者死亡率和致残率[1]。近年来，随着脑血管疾病患者生存期延长，继发癫痫的发病率也逐年增加，因此加强对该合并症的认识成为临床医师重点的研究课题。为此该研究将对2009年2月—2014年2月期间该院收治的85例脑血管病性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析，以探讨其临床特征，为临床诊治提供理论依据，进而改善临床预后，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的85例脑血管病性癫痫患者，其中男45例，女40例；年龄45~78 岁，平均年龄（65.2±2.4）岁；均符合全国第四届脑血管学术会议通过的各类脑血管病的诊断标准[2]，且经颅脑CT 或MRI 确诊为脑血管病，亦符合1989年国际抗癫痫联盟制定的诊断标准及分型[3]，排除其他疾病引起的癫痫、既往癫痫发作史。

1.2 方法

观察并记录85例脑血管病性癫痫患者的临床资料，包括病变部位、临床表现、癫痫发作类型及时间、脑电图检查结果、治疗方法及转归结果等信息资料，将采集到的资料信息采用Excel 进行汇总，以此分析脑血管病性癫痫患者的临床特征及诊疗。

1.3 统计方法

采用SPSS13.0 统计学软件对数据进行分析，计数资料采用率（%）表示。

2 结果

2.1 病变部位

经头颅CT 或（和）MRI 检查证实，脑梗死33例（38.8%），其中基底节区梗死15例，外囊梗死5例，脑叶梗死13例；脑出血44例（51.8%），其中脑叶出血25例，壳核出血9例，丘脑出血8例，脑室出血2例；蛛网膜下腔出血8例（9.4%）。出血性病变52例（占61.2%），明显高于梗死病变33例（占38.8%）。

2.2 临床表现

完全性或不完全性偏瘫48例，意识障碍24例，感觉性失语21例，运动性失语25例，脑膜刺激征15例，头疼、呕吐32例，精神障碍12例，抽搐15例，大小便失禁10例。

2.3 癫痫发作时间及类型

发作时间：患脑血管疾病2 周内早期发作者70例（82.4%），分别为脑出血37例，脑梗死25例，蛛网膜下腔出血8例。结果表明，早发者以出血病变居多，占64.3%（45/70），明显多于梗死病变率35.7%（25/70）。2 周后迟发者15例（17.6%），其中脑出血7例（46.7%），脑梗死8例（53.3%），发作类型：单纯部分发作30例 （35.3%），复杂部分发作7例 （8.2%），强直阵挛发作43例（50.6%），癫痫持续状态者5例（5.9%）。

2.4 脑电图检查结果

所有患者均于癫痫发作时行脑电图检查，其中局限性慢波55例（64.7%），以α 波变慢和θ 波活动为主，可表现在病灶同侧或病灶对侧或双侧均有；呈弥散性波发放13例（15.3%）；周期性一侧性放电表现4例（4.7%）；尖波、棘波或尖慢、棘慢综合波8例（9.4%）；无脑电图异常5例（5.9%）。

2.5 治疗方法及转归结果

所有患者均先对原发疾病进行治疗，包括降颅内压、控制血压及血糖、营养脑细胞、氧气支持及纠正水电及酸碱失衡等综合内科保守治疗；在原发疾病治疗基础上，给予抗癫痫药物治疗，首选给予地西泮10~20 mg 静脉注射以迅速控制癫痫发作，若无效可重复给药一次；待发作控制后肌肉注射苯巴比妥钠0.1~0.2 g，8 h/次，维持治疗48 h。病情稳定后，根据癫痫发作类型给予卡马西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、托吡酯等药物继续治疗，同时早期实施脑保护治疗。用药过程中，严密观察患者呼吸、瞳孔变化，预防呼吸抑制发生。

85例患者经积极的原发病治疗和抗癫痫治疗后，癫痫停止发作69例（81.2%），其中无需长期服药61例，需长期服用抗癫痫药物8例；癫痫反复发作12例（14.1%）；死亡4例（4.7%）。死亡患者中，死于脑疝2例，颅内高压1例，多器官功能衰竭1例。

3 讨论

脑血管病性癫痫发病机制较为复杂，且早发性癫痫和迟发性癫痫的发病机制各不相同，其中脑血管疾病急性期继发癫痫可能与以下因素有关：（1）因急性脑血流循环障碍引起梗死或局部病灶组织缺血缺氧，引起钠泵衰竭，钠离子大量进入神经细胞，影响细胞膜稳定性，致使神经细胞膜过度除极化，进而可引起局部病灶神经元异常放电；（2）病灶脑组织水肿、急性颅内高压、脑血管痉挛等因素，导致神经元缺血缺氧，致使对神经元正常生理活动造成影响，诱发病灶周围神经元电位改变，继而发生高频重复放电；（3）脑血管疾病属于一种应激反应，可改变患者机体内激素水平，且脑血管疾病发生后可引起脱水、 电解质紊乱，易并发感染，进而降低神经元兴奋阈值，诱发异常放电。迟发性癫痫可能脑血管疾病后病灶中心神经元坏死、变性，病灶周围胶质细胞增生，胶质瘢痕形成癫痫灶，影响周围神经组织正常代谢而诱发癫痫发作[4]。

由于癫痫一般因大脑皮层或接近皮层病变所致，因而病变好发于脑叶和基底节，该研究中，发生于基底节区15例（17.6%），脑叶38例（44.7%）；临床以出血性病变居多，该文研究中，出血性病变率为61.2%，明显高于梗死病变率38.8%，分析可能因出血病灶常引起颅内压增高、脑组织水肿、脑血管痉挛、缺血缺氧，导致病灶部位供血不足及代谢紊乱，直接刺激神经元，致使电活动异常，诱发癫痫性放电。癫痫可发生于脑血管疾病的任何时期，该研究中，以早发癫痫发病较多，占82.4%，且以出血性脑血管疾病多见，早发者以出血病变居多，占64.3%，明显多于梗死病变率35.7%，分析主要是因为脑血管疾病急性发作可引起血液循环紊乱，进而导致神经细胞生物化学功能紊乱，神经细胞能量代谢急剧消耗，且颅内高压、血肿刺激、神经递质释放等均可引起脑神经元大量异常放电；迟发性癫痫发病相对较少，且迟发性癫痫在脑出血和脑梗死中的发生率差异无统计学意义，分析迟发性癫痫主要是由于胶质细胞增生修复及瘢痕形成的机械刺激所致的异常放电。发作类型以强直阵挛全身性发作居多，且多为脑出血患者，分析是由于脑出血患者病情较危重，脑血管弥漫性痉挛及颅内高压较明显所致[5]。

临床可根据临床表现和脑电图检查结果做出明确诊断，早发癫痫患者的脑电图以α 波变慢较多见，部分患者有α 波泛化趋势，另可见局限性高波幅慢节律和锐波发放；迟发癫痫患者的脑电波以θ 波活动为主，α 波波率不规则，有局限性高波幅的慢节律，另可见较高波幅的锐波发放[6]。由于癫痫可加重脑血管疾病，为此脑血管病性癫痫的治疗需在积极治疗原发疾病基础上，给予地西泮和苯巴比妥钠治疗，及早控制癫痫发作，再根据发病类型选择恰当的抗癫痫药物治疗[7]。该研究结果显示，85例患者癫痫停止发作69例，其中无需长期服药61例，需长期服用抗癫痫药物8例；癫痫反复发作12例（14.1%）；死亡4例（4.7%）。据王剑等研究结果显示[8]，对76例脑血管病继发癫痫患者积极脑血管治疗基础上，先给予地西泮和苯巴比妥钠，控制癫痫发作病情，再根据癫痫发作类型给予卡马西平、丙戊酸钠或托吡酯行单药或联合用药治疗。经治疗后，16例早发性癫痫经治疗后无复发，60例迟发性癫痫经治疗后，有9例复发，重复治疗后，4例需终身服药。其研究结果与该研究结果均提示，早发性癫痫经常规抗癫痫药物治疗可取得满意疗效，但迟发性癫痫效果一般不理想，部分患者需长期服药。

综上所述，癫痫是脑血管疾病常见合并症之一，常加重神经系症状，影响临床预后质量，为此临床需及早控制癫痫发作，降低死亡率，以进一步提高患者的生活质量。

[1]廖宝共,华锋凯,覃君德,等.脑血管病性癫痫69例临床分析[J].广西医学,2012,34(2):219-220.

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[8]王剑,张元峰,王振焕.脑血管病继发癫痫76例分析[J].中国实用医药,2011,6(2):119-120.