小儿颅内感染合并心脏损害80例临床分析

欧阳海燕

小儿颅内感染合并心脏损害80例临床分析

欧阳海燕

目的 探讨小儿颅内感染合并心脏损害的临床特征。方法 选取80例小儿颅内感染合并心脏损害患者为研究对象，按临床分型分为A组（40例，急性期），B组（40例，恢复期），比较2组患儿心肌酶谱的差异。结果 A组患儿LDH（乳酸脱氢酶）、ALT（谷丙转氨酶）、CK（肌酸激酶）、a-HBDH（羟丁酸脱氢酶）、CK-MB（同工酶）指标分别为（523.3±211.6）、（245.1±43.1）、（385.6±111.3）、（419.1±131.5）、（107.8±25.1）均显著高于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）；重度意识障碍患儿LDH、ALT、CK、a-HBDH、CK-MB指标分别为（402.8±171.7）、（105.9±49.6）、（225.3±96.6）、（275.8±113.7）、（89.8±16.2），均显著高于轻度意识障碍患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）；电解质酸碱紊乱与心肌损害关系不明显。结论 心肌酶可作为预测病情和颅内感染程度的参考指标，对危重患儿给予心电监护并实施心肌酶谱检测是一项非常有必要的监测手段，值得临床推广应用。

颅内感染；心脏损害；临床特征

颅内感染是临床常见病，容易并发颅内血肿、颅内压增高、急性脑水肿等疾病[1]，给患者的生命安全造成极大的威胁。颅内感染合并心脏损害的临床症状并不多见，增加了治疗的难度性和风险性[2]。本研究选取80例小儿颅内感染合并心脏损害患者为研究对象，对其临床特征进行分析，探讨颅内感染合并心脏损害的临床特征，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2010年2月～2014年5月湖南省吉首市人民医院收治的80例小儿颅内感染合并心脏损害患者按临床分型分为A组和B组2组。2组患者在性别、年龄、体质量、病程上的差异无统计学意义，具有可比性。见表1。

1.2 方法 A组和B组采集晨起空腹血标本2mL，采用全自动生化分析仪检测心肌酶：乳酸脱氢酶(LDH)、血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

1.3 观察指标 观察2组患者心肌酶谱（LDH、ALTCK、CK-MB、a-HBDH）指标，意识障碍程度（轻度、重度），水电解质情况（水电解质正常、合并代谢性碱中毒、合并呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒、低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症）等。

表1 2组颅内感染合并心脏损害患儿基本资料比较

1.4 统计学方法 应用SPSS19.0统计软件进行数据处理。计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患儿心肌酶谱指标比较 A组患儿心肌酶指标LDH（523.3±211.6）、ALT（245.1±43.1）、CK（385.6± 111.3）、a-HBDH（419.1±131.5）、CK-MB（107.8±25.1）均显著高于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.2 80例颅内感染合并心脏损害患儿不同程度意识障碍的心肌酶谱指比较 重度意识障碍患儿LDH、ALT、CK、a-HBDH、CK-MB指标均显著高于轻度意识障碍患儿，分别为（402.8±171.7）、（105.9±49.6）、（225.3±96.6）、（275.8±113.7）、（89.8±16.2），差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表2 2组颅内感染合并心脏损害患儿心肌酶谱指标比较（x±s，U/L）

表3 颅内感染合并心脏损害患儿不同程度意识障碍的心肌酶谱指标比较（x±s，U/L）

2.3 水电解质情况 80例颅内感染合并心脏损害患儿中，水电解质正常者41例（51.25%），合并代谢性碱中毒4例（5%），合并呼吸性酸中毒12例（15%），代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒3例（3.75%），低纳血症3例（3.75%），高钠血症4例（5%），低钾血症6例（7.5%），高钾血症4例（5%），低钙血症3例（3.75%），电解质酸碱紊乱与心肌损害关系不明显。

3 讨论

颅内感染是儿科常见的危重症之一，一般主要表现为头痛、发热、喷射性呕吐、恶心等症状，病情严重者则导致心脏损害，增加其危险性和加重其难治性[3]。据相关数据表明[4]，颅内感染合并心脏损害发病率高达33%，应当引起人们足够的重视和警惕，除了神经系统喷射性呕吐、头痛、病理反射异常、脑膜刺激征阳性等症状外，循环系统还表现为心音遥远、心音低钝、强弱不一、奔马律、心律失常（心跳加快或明显减慢）等症状，重症表现为面色苍白、皮肤黏膜呈大理石花纹改变、四肢厥冷、血压下降等[5]。颅内感染导致心脏损害的原因如下：（1）抗原抗体复合物的形成间接或直接作用于心肌细胞，造成心肌损害。（2）致病的病原微生物直接所致[6]。（3）颅内感染时氧和多种营养物质消耗增加，线粒体氧化磷酸化加强，导致心肌在相对缺氧状态心肌糖原耗竭及电解质和营养物质耗竭，使心肌发生病理变化。（4）心肌细胞缺血缺氧，损伤变性，甚至坏死，导致心肌酶活性升高。各种颅内感染时，导致颅内压升高[7]。（5）颅内压升高使机体处于应激状态，引起交感神经兴奋。（6）颅内感染时，由于心肌高代谢耗氧增加及脑组织水肿缺氧，导致应急状态下组织细胞产生肿瘤坏死因子

α(TNF-α)。TNF-α可抑制血管内皮细胞表达血栓调节素，使冠状动脉微血栓形成，促进心肌进一步缺血缺氧，使氧自由基释放更多，细胞对氧自由基毒性作用的敏感性增强，导致心肌细胞受损加藿，释放出更多的CK-MB迸入血循环。（7）各种颅内感染时，导致颅内压升高。这些因素促进了心肌损害的发展[8]。本研究结果显示，重度意识障碍患者LDH、ALT、CK、a-HBDH、CK-MB指标均显著高于轻度意识障碍患者，差异有统计学意义(P＜0.05），说明颅内感染越严重，心肌损害越明显。病情严重程度与心肌酶变化有关，心肌酶值越高，病情越严重；血清心肌酶值越高，脑水肿越严重；血清心肌酶值越高，说明心肌损害严重，病情也更严重，预后较差。当病情好转时，心肌酶也逐渐恢复。

综上所述，心肌酶可作为预测病情和颅内感染程度的参考指标，对危重患者给予心电监护并实施心肌酶谱检测是一项非常有必要的监测手段，值得临床推广应用。

[1] 金松华，陈松劲，吴鸣，等.小儿颅内感染及热性惊厥的脑脊液新蝶呤变化[J].中华传染病杂志，2010，28(9):565-567.

[2] 李加胜，张敏，吕春华，等.小儿颅内感染合并心脏损害的临床研究[J].中国妇幼健康研究，2009，20(5):522-524.

[3] 尹慧.小儿颅内感染性疾病77例临床观察[J].中外医疗，2011，30(34):97.

[4] 赵汉卓，孙录.通心络治疗急性缺血性脑卒中继发心脏损害50例[J].中国老年学杂志，2012，32(12):2597-2598.

[5] 郭山春，王亚利，丁晓辉，等.小儿过敏性紫癜心脏损害的研究进展[J].现代医学，2011，39(2):251-253.

[6] 杨赛，唐静文，王平，等.脑脊液乳酸脱氢酶检查在小儿颅内感染中的意义[J].中国卫生产业，2013(30):21，23.

[7] 王新华,黄海娟,张林妹，等.小儿颅内静脉窦血栓形成12例临床分析[J].中华神经科杂志,2013,46(6):383-386.

[8] 杨凤华,王华,张俊梅，等.儿童肺炎支原体感染相关性脑梗死[J].实用儿科临床杂志,2012,27(24):1869-1873.

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.27.015

湖南 416000 湖南省吉首市人民医院儿科 （欧阳海燕）