慢性肺源性心脏病失代偿期患者NT-proBNP和肌钙蛋白I的表达及意义

罗建立

慢性肺源性心脏病失代偿期患者NT-proBNP和肌钙蛋白I的表达及意义

罗建立

目的 分析慢性肺源性心脏病失代偿期患者N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和肌钙蛋白I的表达及其临床意义。方法 97例慢性肺源性心脏病患者, 根据病情分为代偿期组61例与失代偿期组36例, 并选取28例健康体检者作为对照组, 评估各组研究对象的肺功能指标, 检测各组研究对象血浆中NT-proBNP和肌钙蛋白I的表达水平。结果 失代偿期组患者一秒钟用力呼吸容积(FEV1)、一秒钟用力呼气容积占用肺活量百分比(FEV1/FVC)、最大呼气流速峰值(PEF)及用力肺活量(FVC)与代偿期组及对照组相比差异均具有统计学意义(P＜0.05)；失代偿期组患者NT-proBNP及肌钙蛋白I显著高于代偿期组和对照组, 差异均具有统计学意义(F=326.2、299.6, P＜0.05)。结论 NT-proBNP及肌钙蛋白I可能参与慢性肺源性心脏病的发生发展过程, 对于慢性肺源性心脏病的早期诊断提供了一定的实验依据。

慢性肺源性心脏病；代偿期；N末端B型利钠肽原；肌钙蛋白I

慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)是由阻塞性肺气肿、慢性支气管炎等肺胸疾病或肺血管慢性病变导致的肺循环阻力增加, 产生肺动脉高压, 继而导致右心室肥大或右心室衰竭为特征的心脏疾病。我国慢性肺源性心脏病占住院心脏病患者的38.5%～46.0%, 对于慢性肺源性心脏病的诊断、治疗及预后是延缓病理性改变及降低死亡率的关键［1］。NT-proBNP是由76个氨基酸组成的血管活性肽, 在心脏系统中高表达, 当心室舒张末期容积增加及压力负荷过重时, 促进心室肌合成、释放。研究显示BNP作为心功能不全重要的分子标志物, 血浆中的表达水平与心功能不全程度紧密相关［2］。肌钙蛋白I是近年发现的高特异性和灵敏度的心肌损伤标志物, 是心肌钙蛋白复合物亚单位, 在心肌舒张及收缩过程中起重要作用。本研究通过分析慢性肺源性心脏病失代偿期患者NT-proBNP及肌钙蛋白I的表达水平, 分析其在慢性肺源性心脏病发生发展过程中的作用。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年7月～2013年11月收治的97例慢性肺源性心脏病患者为研究对象, 男59例, 女38例；年龄49～78岁, 平均年龄(57.9±6.6)岁；根据病情分为代偿期组61例与失代偿期组36例。纳入标准：所有患者符合慢性肺源性心脏病的诊断标准；所有患者自愿参与本研究,且能进行正常的沟通交流；病情危重及精神异常患者排除；患有原发性心脏病、贫血及肺动脉栓塞患者排除；严重肾、肝及其他全身性疾病患者排除。选取同期健康体检者28例作为对照组, 男16例, 女12例；年龄46～79岁, 平均年龄(58.1±6.4)岁。三组研究对象年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有参与对象均进行早晨空腹采集静脉血, 2000 r/min离心后取血浆保存于-80℃待测。NT-proBNP及肌钙蛋白I的表达水平采用贝克曼DXI800电化学发光全自动分析系统检测。采用SensorMedics Vmax 22D型自动肺功能机测量FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF, 所有肺功能检测均由同一位经验丰富的技师操作。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 多组间比较采用方差分析；计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组肺功能指标比较 通过对肺功能指标进行分析,结果显示, 失代偿期组患者FEV1、FEV1/FVC、PEF及FVC与代偿期组及对照组相比差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 三组肺功能指标比较(±s)

表1 三组肺功能指标比较(±s)

注：三组比较, P＜0.05

组别例数FEV1(L)FEV1/FVC(%)PEF(L/s)FVC(L)代偿期组613.08±0.69 69.02±11.176.62±0.354.98±0.19失代偿期组362.41±0.8256.16±8.725.43±0.314.26±0.37对照组283.58±0.53 91.49±19.728.12±1.275.87±0.24 F 22.8358.70128.10292.60 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 三组研究对象NT-proBNP及肌钙蛋白I的表达水平比较 通过对三组研究对象NT-proBNP及肌钙蛋白I的表达水平进行比较, 结果显示, 失代偿组患者NT-proBNP及肌钙蛋白I显著高于代偿期组和对照组, 且差异有统计学意义(F=326.2、299.6, P＜0.05)。见表2。

表2 三组研究对象NT-proBNP及肌钙蛋白I的表达水平比较( x-±s)

3 讨论

随着我国人口老龄化进程的加快和人们饮食习惯、生活方式的改变, 慢性肺源性心脏病的发病率逐年提高, 严重影响患者的生存质量及劳动能力, 临床上, 慢性肺源性心脏病的诊断主要依据体格检查、临床表现及心电图辅助检查, 缺乏特异的实验依据, 早期无明显症状的患者误诊率高［3］。因此本研究通过检测NT-proBNP及肌钙蛋白I的表达水平, 探究其在代偿期的临床意义, 为慢性肺源性心脏病的早期诊断提供依据。

本文通过对各组研究对象的肺功能进行分析结果显示,失代偿期患者的肺功能显著低于代偿期与对照组人群, 患者的肺功能受到了一定的损伤。肺作为BNP的靶器官之一, 参与BNP的合成过程, BNP通过对肺循环的病理生理调节, 参与慢性肺源性心脏病的发生、发展过程, 研究显示左心功能不全患者血清中BNP的表达与肺动脉收缩压(PASP)呈正相关关系［4］。近年NT-proBNP在右心功能不全中的作用越来越引起研究者的关注, 有研究显示慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者体内NT-proBNP的表达水平较单纯慢性阻塞性肺疾病患者显著升高, 且随着肺动脉高压程度的增加而增加,与PASP呈现出正相关关系［5］。本研究中失代偿期患者体内的NT-proBNP显著高于代偿期患者和健康人表达水平, 提示NT-proBNP可能参与了慢性肺源性心脏病的发生发展过程。肌钙蛋白I只表达于心肌组织, 95%以结合态存在于心肌细胞内, 当心肌细胞损伤时, 心肌细胞膜通透性增加, 肌钙蛋白I释放入血, 其水平持续增高, 故肌钙蛋白I可以作为早期监测心肌损伤的分子标志物［6］。本研究中血浆中肌钙蛋白I的水平在失代偿期患者中表达显著升高, 代偿期患者中的表达量也较健康人群显著升高。

综上所述, 本研究通过对慢性肺源性心脏病患者血浆中NT-proBNP及肌钙蛋白I的检测, 结果显示, 两种蛋白的表达水平发生了显著改变, 提示两种蛋白可能参与慢性肺源性心脏病的发生发展过程, 对于慢性肺源性心脏病的早期诊断提供了一定的实验依据。

［1］ 鱼跃进.补肺汤治疗慢性肺源性心脏病疗效观察.现代中西医结合杂志, 2007, 16(4):482, 503.

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［4］ 马汗·俄马尔汗, 杰肯·布里恰汗.慢性阻塞性肺病伴肺动脉高压患者血浆NT-proBNP的水平表达及其应用意义.医学信息(下旬刊), 2013, 26(12):305-306.

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Expression and significance of NT-proBNP and troponin I in patients of chronic pulmonary heart disease decompensated stage

LUO Jian-li.
ICU, Guangdong Foshan City the Fifth People’s Hospital, Foshan 528211, China

Objective To analyze expression and clinical significance of N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP) and troponin I in patients of chronic pulmonary heart disease decompensated stage. Methods A total of 97 patients with chronic pulmonary heart disease were divided by disease condition into compensated stage group with 61 cases and decompensated stage group with 36 cases. Another 28 healthy people were chosen as control group. Pulmonary function indexes of these groups were evaluated, and expression levels of NT-proBNP and troponin I were detected. Results The decompensated stage group had statistically significant differences with the compensated stage group and the control group in forced expiratory volume in 1 second (FEV1), proportion of forced expiratory volume in 1 second in forced vital capacity (FEV1/FVC), peak expiratory flow (PEF), and forced vital capacity (FVC) (P＜0.05). The decompensated stage group also had obviously higher NT-proBNP and troponin I than the compensated stage group and the control group, and their difference had statistical significance (F=326.2, 299.6, P＜0.05). Conclusion NT-proBNP and troponin I may be involved in occurrence and progression of chronic pulmonary heart disease, and they provides certain experimental evidence for early diagnosis of chronic pulmonary heart disease.

Chronic pulmonary heart disease; Compensated stage; N-terminal pro brain natriuretic peptide; Troponin I

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.23.002

2015-04-16］

528211 广东省佛山市第五人民医院ICU