急性感染致老年糖尿病患者多器官功能不全综合征1例

黄金华，崔光淑，张 凌



急性感染致老年糖尿病患者多器官功能不全综合征1例

黄金华*，崔光淑，张 凌

（北京市中关村医院内分泌科，北京 100190）

感染；糖尿病；老年人；多器官功能衰竭

1 病历摘要

老年多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome in the elderly，MODSE）是一种病因繁多、病死率极高的临床综合征，2014年9月我们成功抢救了1例2型糖尿病合并MODSE患者，报告如下。

患者，男性，69岁，因呕吐伴腹泻1d入院。既往有糖尿病病史7年，无心肌梗死及肾脏疾病病史。入院前1d患者与家人在家食用“涮羊肉”火锅、进食凉牛奶1盒及有部分溃烂凉桃后，患者出现阵发性腹痛，伴有恶心、呕吐、腹泻，持续约20h不缓解而入院。查体：血压150/90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉搏68次/min，体温36.5℃，呼吸19次/min，神清，精神弱，双肺呼吸音清，未闻及啰音。心律齐，心率68次/min，腹部膨隆，腹软，上腹部轻压痛、无反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常。辅助检查：入院后急查D−二聚体13.51mg/L，乳酸脱氢酶17 614U/L，α−羟丁酸脱氢酶4 846U/L，乳酸脱氢酶同工酶1204U/L，肌酸激酶同工酶56U/L，尿素氮13.83mmol/L，肌酐204μmol/L，葡萄糖27.23mmol/L。心电图未见明显ST段改变。入院当日给予静脉滴注小剂量胰岛素[0.1U/（kg·h）]降糖、止吐、补液等对症治疗，但患者入院后24h入量2300ml、尿量不足200ml。入院诊断考虑：（1）急性胃肠炎；（2）2型糖尿病；（3）急性肾功能不全。入院后第2天继续给予补液、降糖等治疗，24h入量3000ml，但患者仍旧无尿，患者化验白细胞总数及中性粒细胞比例升高，考虑胃肠道感染，给予抗生素治疗，患者全血细胞分析变化见表1。化验结果提示肝肾功能损伤加重，见表2。凝血相变化见表3。心脏超声提示节段性运动异常（左室前间隔、心尖部）。血气分析提示轻度代谢性酸中毒、低钠血症，入院后随机末梢血糖在19.0～28.6mmol/L之间。我们组织了相关专科会诊、讨论，考虑为急性感染导致MDDSE（心、肝、肾、凝血障碍），立即给予重症监护，加强补液、水化、利尿、抗心力衰竭、抗感染治疗，并于入院后第2天给予规律床旁血液净化治疗，输注新鲜血浆及纤维蛋白原改善凝血功能，肌注维生素K避免血栓进展，谷胱甘肽及硫普罗宁保肝、质子泵制酸止血、保护胃黏膜、维持水电解质平衡、静脉滴注胰岛素降糖、营养支持等治疗，共输注新鲜冰冻血浆1000ml。第3天患者化验肝酶、肌酶、血肌酐水平仍在进展，最高丙氨酸氨基转移酶3 219U/L，天门冬氨酸氨基转移酶568U/L，尿素氮18.67mmol/L，肌酐534μmol/L，每日给予规律透析，保肝、降纤等综合治疗，患者化验指标开始好转，逐渐减少透析次数，入院后第15天停止血液透析，复查肝酶、肌酶、凝血功能已恢复正常，复查尿素氮6.2mmol/L，肌酐131μmol/L，随机静脉血糖8.93mmol/L。现患者病情控制平稳，已经出院。

表1 患者入院后全血细胞分析变化

WBC: white blood cell; RBC: red blood cell; HGB: hemoglobin; PLT: blood platelet; N: neutrophil; D: day

表2 患者入院后生化指标变化

ALT: alanine transaminase; AST: aspertate trans aminase; LDH: lactate dehydrogenase; HBDH: hydroxybutyrate dehydrogenase; TBIL: total bilirubin; DBIL: direct bilirubin; IBIL: indirect bilirubin; BUN: blood urea nitrogen; SCr: serum creatinine; D: day

表3 凝血指标变化

PT: prothrombin time; PTA: plasma thromboplastin antecedent; INR: international normalized ratio; FIB: plasma fibrinogen; APTT: activated partial thromboplastin time; TT: thrombin time; FDP: fibrinogen degradation product; D: day

2 讨 论

MODSE是指老年人（＞65岁）在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上，由于某种诱因激发，在短时间内出现≥2个器官序贯或同时出现功能不全或衰竭的临床综合征[1]。本患者为老年糖尿病患者，此次进食不洁饮食后出现肠道感染，继之出现心、肝、肾功能衰竭及凝血机制障碍，应积极控制原发病因，对各重要脏器功能进行正确评估，采用必要的监测手段，严密地动态观察各重要器官的功能变化，并及时予以积极有效的支持。总结如下。

2.1 糖尿病致患者感染因素增多

高血糖时，机体血液黏度升高，细胞调节免疫反应差，而且高血糖破坏胰岛素依赖性黏膜和皮肤屏障的营养作用，导致细菌易位利感染。同时，高血糖可引起免疫球蛋白与补体发生糖基化，使其功能降低。因此，应在发病时及时给予抗感染治疗，避免感染加重病情。

2.2 肝损害

感染引起微血栓形成，补体减少以及毒性因子释放，网状内皮细胞吞噬能力降低，微血栓栓塞毛细血管，毒性因子和免疫复合物直接损害脏器细胞。本例患者入院时转氨酶为正常水平，短期内增高至数百倍，肝损害进展迅速，应动态观察肝功能，及时给予保肝、营养支持治疗，阻断有害介质和毒物对各器官的作用以及组织肠道细菌的易位，维持机体的正氮平衡。

2.3 感染与心肾损害

感染导致患者出现低灌流状态（乳酸性酸中毒、少尿或精神状态的改变），从而导致急性肾功能衰竭[2]（acute renal failure，ARF），ARF时血液中含氮代谢产物增多、毒素堆积，并且由于水电解质平衡紊乱而产生高钾血症，导致心肌功能障碍。应密切监测患者的尿量、尿比重、肾功能、电解质等，尽快恢复有效循环血量以增加肾脏血流量，避免使用对肾功能有损害的药物。血液净化在急性肾衰的救治中起到关键的作用，使死亡率大大下降[3]。可根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。

2.4 凝血功能障碍

过度炎症反应、缺血再灌注等均可引起血管内皮细胞损伤，参与免疫的各种蛋白产生减少，活性明显下降，导致止凝血功能紊乱，容易发生微血栓和弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）[4]，加重其他重要器官损伤。本例患者根据DIC诊断标准（1999年全国第六届血栓与止血会议修订），符合DIC诊断，经给予新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、维生素K等治疗后，凝血功能明显改善。

MODS患者病死率为30%～100%，主要取决于器官衰竭的数目和持续时间[5]，除非到终末期，MODS可以逆转。因此，早期诊断至关重要，一旦出现某单一脏器功能衰竭，即应采取综合措施积极治疗，加强监测重要脏器的功能变化，如抗感染、清除毒素、合理利用血管活性药物，防治肝肾功能衰竭和肠道菌群失调所致的胃肠衰竭，尽力控制病情的发展，降低死亡率。

[1] Osterbur K, Mann FA, Kuroki K,. Multiple organ dysfunction syndrome in humans and animals[J]. J Vet Intern Med, 2014, 28(4): 1141−1151.

[2] Haller H,Strauer BE.End-organ damages in diabetes[J]. Internist (Berl), 2011, 52(5): 493−494.

[3] Bani HS, Showkat A. Renal function recovery in dialysis dependent patients[J]. Tenn Med 2013, 106(8): 36−40.

[4] Callum JL, Rizoli S. Plasma transfusion for patients with severe hemorrhage: what is the evidence[J]? Transfusion, 2012, 52(Suppl 1): 30S−37S.

[5] Kuz’min V. Treatment and diagnostic tactics of the injured persons with multisystem and multiorgan damages[J]. Klin Khir, 2008, (11−12): 107−109.

（编辑: 周宇红）

2014−11−26;

2015−01−19

黄金华, E-mail: huangjinhua@yeah.net

R587.1; R592

B

10.11915/j.issn.1671-5403.2015.03.052