肝海绵状血管瘤病理属性及治疗

欧阳墉， 程永德， 张学军， 欧阳雪晖

1 肝海绵状血管瘤病理属性

肝海绵状血管瘤（CHL）是成人常见肝血管瘤，可在肝脏中逐渐缓慢生长成巨大肿块状并产生占位效应，对其外周肝组织、血管和胆管等，甚至邻近内脏器官（如胃）和血管（如下腔静脉）造成推移变位或（和）挤压变形，酷似肿瘤，因此在医学各学科相关文献和专业书中皆被列为成人最常见的“肝脏良性肿瘤”，这种命名一直沿用至今。其实早在1997年，Yakes依据Mulliken等对血管瘤和血管畸形具有里程碑意义的新分类法及对血管胚胎发生、演化各阶段发育障碍所引起的各类血管畸形的研究明确指出，CHL是未分化的毛细血管网胚胎阶段发育障碍引起的静脉畸形［1］。 2004 年，欧阳墉等［2］复习肝脏血管胚胎发生学和组织学，进一步指出CHL是胚胎期卵黄囊静脉多数小支演变成较大腔（5～30μm）而呈不规则、菲薄的腔壁覆以单层内皮细胞的窦性毛细血管（又称窦状隙或血窦）阶段中发生障碍所形成的团块状静脉畸形，简言之，CHL是连接于肝动脉、门静脉和肝静脉之间的血窦胚胎发育阶段出现障碍所致；同时也复习了CHL病理组织学改变，显微镜下所见CHL瘤体由多数大小不等的薄壁型和厚壁型异常血窦构成，腔壁衬以单层内皮细胞，未见内皮细胞异常增生，整个瘤体中未见正常肝细胞、Kupffer细胞及血管、胆管成分，更见不到异形瘤细胞和瘤周纤维性包膜。上述病理组织学所见，也充分支持“CHL源自肝脏血窦的胚胎发育障碍”学说，实属一种血管畸形而非肿瘤。至于在一些巨大CHL瘤体内见到的透明性变、血栓形成、坏死、液化、纤维化和钙化以及少见的瘤内出血等，属CHL继发性病理变化或并发症病理改变，甚至最终CHL瘤体大部分（多见于中央）可被纤维组织取代。此外，20世纪末至21世纪初，随着影像检查设备和技术的发展，一些学者相继报道“相当多CHL可伴发功能性肝内动脉-门静脉分流（F-IHAPS），并显现新影像学表现——门静脉早显和一过性肝实质强化（THPE）”［3-9］。碘对比剂作肝动脉DSA时CHL患者动脉期像上门静脉早显率为73%［3-4］，而医用CO2作肝动脉DSA时几乎100%可清楚见到门静脉早显［5］；静脉途径注射对比剂时，如作CT增强双像扫描，CHL患者动脉期像上THPE（有时可伴有门静脉早显）显现率为23.5%～29.7%（高流量CHL可高达89%），高于动态MR增强成像动脉期像上THPE显现率19%（高流量CHL可达41%）［9］。这一新发现，不仅推翻了既往的错误观点：“只有肝脏恶性肿瘤才会出现肝动脉-门静脉分流”，而且还是CHL归属血管畸形的一重要佐证。

近年来，已有一些国内学者在医学专业书和文献中正式认可CHL的“血管畸形”属性［10-12］，可以预期不久的将来临床相关学科（如外科、肿瘤科）医师在CHL属性上能取得共识，这样才有利于对CHL治疗适应证和治疗策略的统一认识。

2 血流动力学分类和临床分型

Yamashita等［13］报道 CHL动态 CT增强所见与病理对照研究结果，指出CHL瘤体强化速度（也即单位时间通过瘤体的血流量）与构成CHL异常血窦腔径大小呈负相关。继而欧阳墉等［2，14］以血液流变学理论对不同腔径异常血窦所引起的不同血流动力学改变和相应影像学表现进行较深入探讨，将肝动脉供血的CHL明确地分为高流量、中等流量和低流量三大类，同时对临床上偶而所见门静脉供血CHL作出解释，并详细阐明CHL伴发F-IHAPS形成机制及其显现率不一之缘。但为便于指导临床医师选择CHL治疗适应证、设计治疗方案及评价疗效，制定一切实可行的CHL临床分型尚有必要。曾庆乐等［11］2009年依据102例CHL患者接受平阳霉素碘油乳剂（PLE）经导管动脉硬化栓塞术（TASE）前肝动脉造影所见，将CHL分为富血型、乏血型、动静脉分流型和门静脉供血型（仅见1例）。张学军等［15］2010年对105例CHL患者156个瘤灶的TASE前肝动脉造影所见作了分析，依据其异常血窦充盈显影速度快慢、数量多少及伴发F-IHAPS（门静脉早显）显现率高低（相应于上述的高、中等或低流量CHL），将CHL分为（异常）血窦丰富型、血窦较丰富型和血窦稀少型。于长路等［16］2012年又报道2例门静脉供血型 CHL，与李彦豪［10］、曾庆乐等［11］报道 2例相似，均为肝动脉造影未见明显异常时通过肠系膜上动脉门静脉造影，尤其是经皮穿刺门静脉造影清晰显示异常血窦而获得确诊，继而经皮穿刺其相应供血门静脉支注入PLE行硬化栓塞术，异常血窦被PLE充填。超声、CT和MRI检查有助于诊断门静脉供血型 CHL［11，16］。 此外，欧阳墉等［14］2012 年参考Vilgrain等［17］报道的肝脏非典型血管瘤影像和病理对照研究结果，将伴发广泛的继发性病理改变或并发症等（如血栓形成、纤维化、瘤体出血或破裂）而出现复杂多样化影像学表现的CHL，单独列为一种临床分型——非典型性CHL。

3 需作干预治疗的适应证

成人CHL虽属血管畸形，但与颌面部、肢体肌间或中枢神经系统（脑和脊髓）等部位血管畸形有所不同［1］：首先，颌面部、肢体肌间或中枢神经系统血管畸形可早期出现明显临床症状，如面容变形/损毁、肢体运动功能障碍或相应神经功能不全等；其次，颌面部、肢体肌间或中枢神经系统血管畸形常可呈蔓延状生长，导致采用血管畸形常规治疗手段（外科切除术、经皮穿刺/经导管病变血管硬化栓塞术以及两者联合应用）也难以获得完全治愈。成人CHL在早期常不会出现任何临床症状，可在肝脏内缓慢生长数年至数十年之久，直至形成巨块才会出现一些缺乏特异性的临床症状，因此不少患者是在体检或其它原因肝脏影像学检查中被发现和确认的。

哪些CHL患者需要作干预治疗呢？传统观念通常概括指出，出现临床症状的巨大（直径≥5 cm）CHL 是接受 干预治 疗的适 应证［2，10-12，14-15，18］，但 对 其瘤体直径大小仍有争议。有学者将“巨大CHL”瘤体直径定在≥4 cm、≥6 cm 或 12 cm［17］，有学者将瘤体直径5～10 cm和>10 cm分为两类或分别称为大CHL或巨大 CHL［19-20］，还有学者将瘤体直径≥5 cm和≥10 cm者分别称为巨大CHL或特大CHL［15］；有学者还指出，文献中提及的一些伴发于巨大CHL的临床症状缺乏特异性，治疗前应仔细鉴别排查，更不要将临床症状引起的心理负担作为治疗适应证［18，20-21］。因此，我们认为有必要对属血管畸形的CHL需作干预治疗的适应证进行补充完善，使之更周全和更明细。CHL治疗适应证和周全治疗策略的制定，首先应基于影像学检查和随访所见，如CT、MRI、DSA、超声等检查所示瘤体部位、大小，对瘤周肝组织、门静脉、胆管及邻近脏器（如胃）、下腔静脉等的挤压移位程度，临床分型及其伴发的F-IHAPS显现状况，瘤体增长速度及是否出现出血、破裂并发症等；其次再结合所出现的临床表现（症状、体征和实验室检查所见），仔细排查分析，找出确实与上述CHL影像学表现相关或可解释的临床表现。例如：①腹胀、食欲减退、嗳气和恶心等消化道症状，可由巨大CHL挤压胆管或邻近上消化道所致胆汁或胃肠道内容物淤积引起［17］，亦可由肝内门静脉主支或较大分支受压所致局部肝动脉血流量代偿性增加（即F-IHAPS形成）、门脉压暂时性升高、向肝性门脉血流减缓或减少、胃肠道淤血引起［22］；②右上腹包块和隐痛，多由肝脏浅表部位巨大CHL或累及大部分肝脏的特大CHL外向凸隆及对肝被膜牵张引起；③临床随访中上述①或（和）②临床表现突然出现或加剧，应想到是由少数CHL非典型演变所致瘤体迅速增长引起，有报道这多见于孕期妇女或服用雌激素的CHL患者［17］；④急性右上腹痛和呕吐，多由肝脏浅表部位巨大或特大CHL自发性或抗凝治疗后瘤内出血、破裂所致肝被膜下血肿引起，若进而破裂至腹腔则可出现全腹痛、腹膜刺激症，甚至休克［17］；⑤贫血、白细胞和血小板计数轻度降低，可见于部分巨大或特大CHL患者，但若出现血小板计数明显降低和低纤维蛋白原血症凝血紊乱临床表现，则应想到CHL另一罕见并发症——Kasabach-Merritt综合征，重者可导致20%～30%病死率［17］。临床上对出现上述①或（和）②临床表现的CHL患者，通常依据其严重程度予以干预治疗或随访观察，而对出现上述③、④或⑤临床表现患者，均应予以及早干预或急症手术治疗［2，10-12，14-21，23-24］。 董健等［19］近期报道对128例CHL患者作外科治疗分析并指出，肝边缘部或肝门区的大CHL（5～10 cm）或巨大CHL（>10 cm）易发生破裂出血或挤压肝门部胆管和血管，且常伴发Kasabach-Merritt综合征，尤其是瘤体仍见持续增长，应作为及早手术切除的绝对适应证。对牵拉肝被膜或压迫邻近胃肠道等引起的明显上腹部不适、隐痛、食欲减退等症状的大CHL，且难以忍受者，建议予以手术治疗；若能够忍受，可继续随访观察，即使增长成巨大CHL再行手术切除也不迟，因为其总体并发症、病死率和术后恢复等与大CHL组患者比较，差异无统计学意义，更何况有学者经长期随访提示仅10%CHL瘤体会进行性增大，进入老年后瘤体会停止增长并自行纤维化而萎缩［23，25］。 周成明等［20］报道 514 例 CHL 患者治疗适应证，外科切除、TASE和射频消融（RFA）等3种治疗方法选择是依据患者临床表现、瘤体直径、部位及增长速度等相关因素评分；仅将随访中继续增长的紧邻肝门、下腔静脉、肝静脉主干肝中叶和尾状叶的大 CHL（5～10 cm）或巨大 CHL（>10 cm）患者，随访中短期迅速增长的大CHL患者，列为外科切除的主要适应证。腹腔镜下CHL外科切除适应证选择原则与开腹手术基本相同，但瘤体直径过大（如>15 cm）、位置较深并紧邻重要血管和胆道的CHL患者不宜接受此术治疗［24］。然而，迄今各相关临床科室，如外科、介入放射科和RFA或微波消融（MWA）治疗科室，对CHL治疗适应证仍各持己见，外科甚至对CHL手术切除适应证尚无完全一致意见。介入放射科在制定CHL TASE治疗适应证时，除了瘤体直径外，更关注临床分型，因为富血型（或血窦丰富型）与乏血型（或血窦稀少型）的疗效有明显差别［11-12，15］；对经皮穿刺 RFA 或 MWA 治疗 CHL适应证的制定，则除了瘤体直径外，瘤体部位（如邻近肝表面、膈顶、胆囊或肝内大血管）、瘤体临床分型和伴发F-IHAPS程度等均为与疗效和并发症发生相关的重要因素，因而备受关注。

4 治疗方法比较

目前，CHL主要治疗方法有外科切除（包膜外剥除术、肝部分切除术和腹腔镜下切除术）、TASE、RFA及MWA。由于CHL属性尚未达成共识，CHL治疗方法选择上目前国内多数医院相关科室间还未密切合作磋商，共同制定出个性化最佳治疗方案，大样本CHL患者多种治疗方法临床应用比较研究报道更为少见。周成明等［20］近期报道将514例肝血管瘤患者依据临床评分分为外科切除组（380例）、TASE 组（37例）、RFA 组（16例）和随访观察组（81例）并进行多项对比，结果显示外科切除组疗效为100%（瘤体完整切除），明显高于TASE组（瘤体缩小 25%～90%）和 RFA 组（瘤体缩小 29%～72%），但治疗操作时间、术后恢复时间和并发症发生率也多于TASE组和RFA组，随访观察组81例中有3例因瘤体迅速增长而作外科切除；514例患者均经6～150个月（平均89个月）随访，恢复良好。然而，无论是开腹或腹腔镜下手术切除术，毕竟均为有创性治疗，术中需作全身麻醉和肝门血管阻断，肝组织损伤大、失血量较多、严重并发症发生率高；虽已严格把握适应证，但其风险性仍高于微创性TASE、RFA或 MWA 治疗［18-21，23-24］。

TASE应用于CHL治疗，与血管畸形基本治疗原则相一致［1］。20世纪90年代就已用于临床治疗，之后随着作用温和的硬化栓塞剂PLE取代液态栓塞剂（如无水乙醇、鱼肝油酸纳），导管导丝等器材的改进及超选择性插管技术的应用等，TASE治疗CHL严重并发症（如急性胆囊炎、肝梗死）发生率明显减少；从此，这种创伤小、简单易行并可重复操作、不良反应和并发症少的治疗方法很快得以普及，大样本临床应用的近期和远期疗效观察也证实PLE-TASE 为治疗 CHL 的安全有效方 法［2，10-12，14-16］。Zeng等［12］2004 年报道多中心采用 PLE-TASE 治疗98例CHL患者，术后随访1年显示瘤灶由（9.7±2.3） cm 明显缩小至（3.0±1.2） cm（P＜0.01），有 2 例因未行超选择插管发生局限性肝组织梗死（术后病理检查证实）。张学军等［15］2010年报道105例CHL患者156个瘤灶接受PLE-TASE治疗，随访3～8年显示治疗总有效率（瘤灶完全消失及瘤灶缩小>50%）为92.95%（145/156），无一例出现严重并发症，影响疗效的主要因素是瘤灶内异常血窦丰富或稀少、瘤灶大小和治疗次数。上述两文作者均强调PLETASE治疗中超选择性插管、X线监控下精细操作、缓慢推注适量PLE（窦腔被充盈或同时见瘤周“小草状”细小门静脉支显影为停止推注标准）及对特大CHL瘤灶分次治疗等，是提高疗效、防止并发症和减少不良反应的要点；同时还观察到PLE-TASE治疗后CHL瘤灶缩小过程较迟缓，常在术后5～6个月始见真实疗效。此外，张学军等［15］对57个小CHL瘤灶接受PLE-TASE治疗持有异议作出解释，并非将小CHL瘤灶作为PLE-TASE治疗适应证，而是在巨大CHL治疗中借机而行，更主要的是这些富血小CHL瘤灶常伴发F-IHAPS，除与其血流动力学上呈高流量有关外，还有瘤周肝组织异常病理改变参与，因此富血小CHL瘤灶伴发F-IHAPS很可能是引起CHL瘤灶渐进性增大的重要原因和途径，临床上应作定期随访观察，或可能情况下作干预治疗［2，14-15］。对于罕见的门静脉供血型CHL患者，采用经皮门静脉穿刺直接向供血门静脉支注射PLE行硬化栓塞治疗，亦能取得满意疗效［10-11，16］。

近年有学者报道一种类似治疗颌面部血管畸形的经皮穿刺病变血管硬化栓塞术，用于治疗CHL。祖茂衡等［26］报道268例CHL患者经皮穿刺注射平阳霉素治疗，均于超声或CT导引下将21 G穿刺针经正常肝组织直接穿刺至瘤体中心区，注入高浓度平阳霉素（16 mg溶于2 ml注射用水或2%利多卡因溶液），术后超声或增强CT随访观察瘤体大小变化，如需再次治疗需间歇3个月以上，268例中266例共注射473疗次（1疗次186例、2疗次44例、3疗次19例、4疗次15例、5疗次和6疗次各1例）；近期随访观察显示266例瘤体均缩小>50%，直径>10 cm瘤体经3疗次以上治疗后瘤体缩小可达85%，268例中有2例出现穿刺点出血至腹腔并中断治疗，遂行肝动脉栓塞止血成功；作者认为此法简单易行，适于瘤体直径>4 cm CHL及TASE治疗效果不佳的巨大CHL患者。尚国臣等［27］小样本报道32例CHL瘤体直径3～6 cm患者，超声引导下经皮经肝穿刺瘤灶注入硬化剂聚桂醇注射液（5～10 ml/次），可多次注射（32例共行54疗次）；术后3～6个月随访发现瘤灶缩小>90%，25例（78.1%）完全消失，其余7例瘤灶缩小>50%，无严重并发症发生。

21世纪以来，超声或CT导引下经皮穿刺瘤灶的热消融技术（RFA、MWA等）广泛应用于治疗肝脏恶性肿瘤（如肝细胞癌、肝转移瘤），尤其是单纯RFA治疗或与TACE联合应用已取得公认的疗效［28］。但同时也逐渐发现穿刺置入电极针和热疗本身可引起肝内或（和）腹腔内出血、血管损伤、胆汁瘤、非靶器官（如胆囊、膈肌）损伤、外置衬垫灼伤、急性肝功能衰竭和感染等并发症，其中2.2%～2.43%为严重并发症，死亡率为0.3%［28-30］。也有学者将超声或CT导引下 RFA 或 MWA 技术用于 CHL 治疗［28-29，31-34］，小样本患者报道显示有一定疗效（瘤体缩小>50%），但属血管畸形的CHL瘤灶本身即是由充满血液的多数异常血窦构成，且常伴有高流量F-IHAPS，故可使术中局部热量随血流传导丢失明显而消融时间不得已适当延长（为保证疗效）及大量红细胞损伤，从而导致肝被膜下出血引起的失血性休克、急性溶血引起的急性肾衰竭等严重并发症［29，34］。因此，有学者报道提出对瘤体直径>5 cm的CHL患者，选择MWA治疗应慎重［32］；也有学者报道提出RFA治疗CHL前先行超选择肝动脉栓塞术，用碘油和明胶海绵栓塞肿瘤血管，以减少上述严重并发症［28］。鉴于上述，我们认为经皮穿刺RFA或MWA治疗CHL，有待进一步观察和商榷。

5 治疗策略制定的建议

CHL 为肝脏团块状静脉畸形，并非良性肿瘤，而且长期随访观察发现仅10%CHL会持续增长，至老年时会自行纤维化而萎缩［23，25］。 因此，治疗策略应与肝脏恶性肿瘤治疗有所区别，即尽可能不选择风险较大的外科治疗，苛求达到瘤体完整切除的目的；应多采用微创治疗方法，将巨大CHL占位效应引起的临床表现消除或明显减轻即可。治疗方法选择上，应遵从循证医学、以人为本的原则，依据影像学表现和相关临床表现，相关临床科室统一认识后共同商讨，制定出最合适的个性化治疗方案。

通过上述阐述和讨论，我们初步提出以下个性化治疗建议方案，供进一步探讨：①CHL瘤体（多发CHL之一瘤体）直径达5 cm，但无任何临床表现，可随访观察。②随访观察期间，若CHL瘤体 （多发CHL之一瘤体）继续增大，并出现右上腹块、隐痛、相关消化道症状或急性腹痛等临床表现，可依据瘤体大小、临床分型、部位和有无并发症等选择相应治疗方法——对富血型 （血窦丰富或较丰富型）巨大CHL（直径 5～10 cm）患者，建议择期行 PLE-TASE（1～2疗次）治疗，多发小瘤体同时予以治疗，而肝组织、胆管和血管以及邻近脏器或下腔静脉等有明显挤压移位之特大CHL（直径>10 cm）则及早分次行PLE-TASE治疗。对乏血型（血窦稀少型）巨大或特大CHL患者，有3种选择。其一，先行PLE-TASE治疗，若经2疗次治疗未达显效，可改用经皮经肝穿刺瘤灶内注射平阳霉素治疗（1次或多次），直至瘤体缩小>50%；其二，直接行经皮经肝穿刺瘤灶内注射平阳霉素治疗（1次或多次），直至瘤体缩小>50%；其三，若为瘤体部位适于热消融治疗之巨大CHL（指瘤体并非邻近肝表面、膈肌、胆囊或大血管），亦可行超声或CT导引下RFA或MWA治疗。对巨大或特大CHL伴有瘤灶出血至肝被膜下形成血肿，甚至破入腹腔患者，依据病情轻重，可先行经导管动脉栓塞止血，再行外科治疗，或紧急行外科治疗；少数巨大或特大CHL伴有高流量F-IHAPS，尤其是同时伴有明显的肝动脉-肝静脉分流时，也建议行外科治疗。

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