小剂量糖皮质激素对感染性休克患者血清IL-10、TNF-α的影响

王 波，韩 雪

(海南省人民医院急救中心，海南 海口 570102)

小剂量糖皮质激素对感染性休克患者血清IL-10、TNF-α的影响

王 波，韩 雪

(海南省人民医院急救中心，海南 海口 570102)

目的 比较小剂量氢化可的松琥珀酸钠治疗感染性休克患者前后的血清白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。方法回顾性分析我院急救中心2013年1月至2014年1月收治的54例感染性休克患者的临床资料，根据是否使用氢化可的松琥珀酸钠治疗分为激素治疗组(氢化可的松琥珀酸钠100 mg q8h静脉点滴，连续2 d)和非激素治疗组各27例。采用ELISA方法检测两组患者治疗前、治疗24 h、48 h时的血清IL-10、TNF-α水平并进行比较。结果非激素治疗组治疗后48 h时的血清TNF-α明显下降，而激素治疗组在用药后24 h时即出现血清TNF-α明显下降，与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；非激素治疗组血清IL-10升高不明显(P>0.05)，而激素治疗组在用药后24 h即出现血清IL-10明显上升，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论感染性休克患者应用小剂量氢化可的松琥珀酸钠可降低促炎因子的表达水平，使抑炎因子水平升高，从而减轻炎症反应。

糖皮质激素；感染性休克；炎症因子

氢化可的松琥珀酸钠是一种短效糖皮质激素，其具有抗炎及免疫调节作用。本文回顾性分析应用氢化可的松琥珀酸钠辅助治疗感染性休克患者的临床资料，探讨其对患者血清炎症因子的影响及临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年1月至2014年1月我院收治的54例感染性休克患者。感染性休克符合2001年国际危重病学会诊断标准，存在全身炎症反应综合征。排除其他原因所导致的休克、自身免疫性疾病及器官移植患者、入院前3个月内应用激素及免疫抑制剂者。本研究通过我院医学伦理学委员会审核同意，所有患者或家属均已签署知情同意书。54例患者根据是否使用氢化可的松琥珀酸钠治疗分为激素治疗组和非激素治疗组各27例。两组患者的性别、年龄和APACHEⅡ评分、感染来源比较差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组患者的一般资料比较(±s)

表1 两组患者的一般资料比较(±s)

组别 年龄(岁)性别(男/女)APACHEⅡ评分 感染来源(例)胆道感染 尿路感染非激素治疗组(n=27)激素治疗组(n=27) χ2值/t值P值45.2±16.5 44.6±15.8 0.68 0.5 17/10 16/11 6.63 0.25 18.3±10.9 17.9±8.2 0.85 0.2肺部感染11 10 6.91 0.97 78 99 8.67 0.95 7.58 0.75

1.2 治疗方法 非激素治疗组采用感染性休克常规治疗。激素治疗组在感染性休克常规治疗基础上应用小剂量氢化可的松琥珀酸钠100 mg q8h静脉点滴，连续用2 d。治疗前及治疗24 h、48 h时于左前臂肘静脉采集静脉血2 ml，以ELISA方法检测患者血清白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平，试剂盒购自美国R＆D公司。

1.3 统计学方法 应用SPSS16.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，样本均数比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

非激素治疗组患者的血清TNF-α水平于治疗后48 h明显下降，而激素治疗组在用药后24 h即出现血清TNF-α水平明显下降，差异均有统计学意义(P＜0.05)；非激素治疗组患者治疗后血清IL-10升高不明显，而激素治疗组在用药后24 h即出现血清IL-10明显上升，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表2 两组患者治疗后不同时点的血清IL-10、TNF-α水平比较(±s，ng/ml)

表2 两组患者治疗后不同时点的血清IL-10、TNF-α水平比较(±s，ng/ml)

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与非激素治疗组比较，bP＜0.05。

组别非激素治疗组(n=27) IL-10 14.33±3.67 14.72±5.72 13.46±7.81 14.19±3.69 35.47±7.36ab39.16±4.21ab激素治疗组(n=27)时间点0 h 24 h 48 h 0 h 24 h 48 h TNF-α50.05±11.22 51.78±10.14 30.69±9.10a51.65±10.18 37.08±6.33ab22.35±7.12ab

3 讨论

感染性休克是由于严重感染对人体造成的脓毒病综合症伴休克，其发病率及病死率均较高[1]。感染性休克发生时机体发生应激反应，细菌毒素(如内毒素、外毒素)激活巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞释放炎症因子如IL-10、TNF-α等，扩大炎症反应[2]，引起炎症瀑布效应，造成器官、组织严重损伤。

TNF-α炎症早期所释放的炎症始动因子，可通过抑制肾上腺皮质对促肾上腺皮质激素(ACTH)的反应而导致相对肾上腺功能不全，从而促进炎症反应的发生发展[3]。IL-10是一种抑炎因子，主要由TH2细胞和巨噬细胞分泌产生，能够抑制活化的T细胞产生细胞因子，从而起到免疫抑制作用。炎症因子可使肾上腺产生糖皮质激素不足[4]，补充小剂量的糖皮质激素可以使糖皮质激素受体上调，控制早期炎症细胞的普遍激活，阻断炎症因子如TNF-α的“瀑布样”链锁反应。本研究显示两组比较，治疗48 h后血清IL-10升高、TNF-α下降，组内比较差异有统计学意义，提示两种方法治疗感染性休克均有效，48 h后激素治疗组炎症反应低于非激素治疗组，两组间比较差异也有统计学意义，提示小剂量氢化可的松琥珀酸钠治疗感染性休克优于非激素治疗组。此外，我们还观察到用药24 h时非激素治疗组血清IL-10、TNF-α无明显下降且有上升趋势，而激素治疗组IL-10升高、TNF-α下降，激素组内及两组间比较均差异具有统计学意义，提示激素治疗感染性休克可减轻炎症效应、抑制炎症反应，控制炎症发展。文献报道感染性休克激素治疗组在用药后24 h即出现血清炎症因子明显下降[2]，与笔者的研究结果类似，考虑与小剂量糖皮质激素应用有关。

糖皮质激素主要是通过改变炎性介质相关蛋白水平，影响炎性分子的产生而发挥抗炎作用。本研究显示，对于感染性休克患者，应用小剂量氢化可的松琥珀酸钠可降低血清TNF-α水平，提高IL-10水平，提示小剂量氢化可的松琥珀酸钠可提高TH2效应细胞及巨噬细胞活性，减轻炎症反应。近年大规模回顾性分析肯定了小剂量氢化可的松琥珀酸钠能逆转感染性休克的作用，但对于可否改善患者预后尚存在争议[5-6]。笔者将进一步随访，收集资料，观察炎症因子、生活质量、死亡率等指标，来评估糖皮质激素的近期及远期疗效。

综上所述，小剂量氢化可的松琥珀酸钠可降低感染性休克患者血清TNF-α水平，提高血清IL-10水平，减轻炎症反应，值得在临床治疗中推广应用。

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R631+.4

A

1003—6350（2015）18—2742—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.18.0996

2015-03-13)

王 波。E-mail：13907557941@126.com