感染与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性分析

吴明法，肖东霞，林良勇

(廉江市妇幼保健院新生儿科，广东 廉江 524400)

感染与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性分析

吴明法，肖东霞，林良勇

(廉江市妇幼保健院新生儿科，广东 廉江 524400)

目的 探讨感染与新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）之间的相关性。方法选取61例NRDS患儿(观察组)与60例非NRDS患儿(对照组)，分别检测两组患儿出生后即时的脐带血C反应蛋白(CRP)、单核细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数及百分比，同时检测出生后3 d新生儿静脉血降钙素(PCT)、血培养，并进行对比分析。结果观察组患儿的单核细胞计数、淋巴细胞计数、淋巴细胞百分比显著低于对照组，中性粒细胞百分比显著高于对照组，差异均具有显著统计学意义(P＜0.01)；观察组PCT和血培养阳性率显著高于对照组，差异均具有显著统计学意义(P＜0.01)，但两组患儿的中性粒细胞计数及CRP阳性率比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论NRDS是新生儿期危重症疾病，感染发生率高，检测CRP、单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、PCT、血培养有助于疾病的诊断，对有效控制NRDS病情及提高早产儿抢救成功率具有重要作用。

感染；新生儿；呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)是新生儿期危重症之一，具有较高的发病率与致死率[1]。主要发病原因为早产儿肺部发育尚不成熟，缺乏足够的肺表面活性物质，易产生弥漫性肺泡损伤、肺毛细血管内皮细胞损伤、急性肺泡上皮损伤、渗出性肺水肿、肺顺应性下降以及进行性呼吸困难与缺氧等临床征象[2]。NRDS主要发生于新生儿，在剖宫产、早产儿、糖尿病孕产妇、产前产后有窒息缺氧的新生儿中均有可能发生[3]。有研究报道免疫功能较差胎儿更易合并感染导致早产。本研究通过抽取胎龄小于35周早产儿脐带血检查C反应蛋白(CRP)、血培养及单核细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数，抽取出生后3 d静脉血检查降钙素原(PCT)，探讨感染与NRDS的关系，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013年5月至2014年5月我院新生儿科收治的胎龄＜35周出生的早产儿61例，男性29例，女性32例；剖宫产41例，顺产20例。其中母亲糖尿病5例，低血糖3例。胎龄27+3～34+5周，平均(30+2±1.2)周，体重960～2 750 g，平均(1 732±460)g。诊断标准根据《实用新生儿学》(第三版)中关于NRDS的诊断[4]：均有不同程度双肺呼吸音减弱，患儿生后6～12 h即出现进行性呼吸困难表现，X线早期可见两肺野普遍性透亮度减低，毛玻璃样改变及支气管充气征，甚至可见“白肺”改变。母亲合并妊娠期糖尿病者17例，妊娠期胆汁淤积症12例，胎膜早破8例，围生期窒息9例。所有新生儿均伴有明显的青紫、呼吸困难，给予头罩供氧后无明显改善。感染指标：白细胞计数(WBC)明显升高、减低，或CRP＞8 mg/L，或PCT＞0.5 ng/ml，或血培养阳性，或X片有渗出影。随机选择同期住院非NRDS患儿60例为对照组，男性29例，女性31例；胎龄26+3～34+2周，平均(31+2±1.1)周；体重980～2 850 g，平均(1 734±457)g；剖宫产29例，顺产31例。两组在性别、胎龄、出生体重、身高、母亲妊娠期合并症等方面比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 对比两组患儿出生后即时的脐带血CRP、单核细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞计数及百分比、血培养以及出生后3 d静脉血PCT值。需用抗生素患儿在应用抗生素前抽血。用美国雅培(ABBOTT)CELL-DYN1700型血球计数分类仪检测单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞数与百分比；CRP应用芬兰Orion诊断公司CRP试剂盒检测，采用免疫比浊法，以CRP≥8 mg/L为阳性；PCT应用德国BRAHMS的KRYPTOR(降钙素原全自动定量分析)与试剂检测，采用免疫发光测定法，以PCT＞0.5 ng/L为阳性；法国生物梅里埃公司Biomerieux BacT/ ALERT®3D 60培养系统，bioMérieux公司培养瓶进行血培养。

1.3 统计学方法 应用SPSS13.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(x-±s)表示，两样本均数比较采用t检验，率的比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞检测结果比较 观察组患儿的单核细胞计数、淋巴细胞计数均显著低于对照组，差异均具有显著统计学意义(P＜0.01)，但中性粒细胞计数两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)，见表1。

表1 两组患者的单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞检测结果比较(×109/L，±s)

表1 两组患者的单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞检测结果比较(×109/L，±s)

组别观察组(n=61)对照组(n=60)t值P值单核细胞0.93±0.51 1.23±0.53 3.1729 0.0019淋巴细胞7.82±3.81 12.31±3.78 6.534 0.0000中性粒细胞4.92±2.41 5.11±2.37 0.4372 0.6682

2.2 两组患者的单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞比较 两组单核细胞百分比比较差异无统计学意义(P＞0.05)；观察组淋巴细胞百分比显著低于对照组，中性粒细胞百分比显著高于对照组，差异均具有显著统计学意义(P＜0.01)，见表2。

表2 两组患者的单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞检测结果比较(%，±s)

表2 两组患者的单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞检测结果比较(%，±s)

组别观察组(n=61)对照组(n=60)t值P值单核细胞6.7±2.9 6.2±2.6 0.998 0.3203淋巴细胞55.4±10.2 65.3±9.9 5.4164 0.0000中性粒细胞37.5±10.3 28.1±9.6 5.1911 0.0000

2.3 两组患者的CRP、PCT及血培养阳性率比较 两组患者CRP检测阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05)，观察组PCT及血培养检测阳性率显著高于对照组，差异均具有显著统计学意义(P＜0.01)，见表3。

表3 两组患者的CRP、PCT和血培养阳性率比较[例(%)]

3 讨 论

NRDS主要指由除心源性因素以外的多种内外因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。该病的主要病理学基础为多种炎性细胞介导的弥漫性肺泡损伤、急性肺泡上皮损伤、肺毛细血管内皮细胞损伤[5]。NRDS以肺微血管通透性增加导致的肺间质与肺泡水肿、肺出血、肺组织内中性粒细胞聚集及微血栓形成为主要病理生理改变[6]。NRDS是新生儿急性肺损伤中的最严重阶段，对患儿的健康与生命造成严重的威胁[7]。

新生儿的免疫防御系统主要由特异性免疫、非特异性免疫两部分组成，非特异性免疫主要由机械屏障、吞噬细胞及化学因子组成。其中吞噬细胞包括血液中的单核细胞、中性粒细胞以及组织中的巨噬细胞[8]。巨噬细胞可通过吞噬、胞噬等形式将抗原物质清除或摄取。单核细胞来源于骨髓，是吞噬细胞的前体，主要作用是吞噬与杀伤病原微生物和凋亡的细胞、自身衰老、参与抗原递呈诱导炎症反应[9]。中性粒细胞存在于外周血中，是专职的吞噬细胞，对病原体、自身靶细胞具有识别功能，对抗原异物的吞噬与杀伤消化与单核细胞相同。淋巴细胞(T细胞、B细胞)在免疫应答中发挥着核心作用，是白细胞的一种，是机体免疫应答的重要细胞成分[10]。本研究中，观察组患儿的脐带血单核细胞计数、淋巴细胞计数显著低于对照组(P＜0.01)，中性粒细胞计数显著低于对照组。观察组患儿脐带血淋巴细胞百分比显著低于对照组、中性粒细胞百分比显著高于对照组(P＜0.01)，但两组患儿单核细胞百分比比较差异无统计学意义(P＞0.05)。CRP由肝脏产生，出现细菌、真菌感染时水平升高，检测容易且价格低廉。同时CRP虽为较为敏感的炎症急性时相蛋白，但其特异性较差，难以提示何种感染或其他相应疾病。在心脑血管疾病等其他非感染性疾病中，CRP同样可出现明显增高。本研究中观察组CRP阳性率较对照组增高，但差异无统计学意义(P＞0.05)，可见难以将CRP作为感染性疾病的诊断指标，尚需结合其他相关检查、检验结果以及患者的临床表现方可做出准确判断。PCT检测可作为全身性细菌感染的早期诊断及疗效评估和预后判断的敏感指标[11]，具有较高的敏感性与特异性，且在新生儿期不受母体PCT水平高低的影响，与窒息缺氧损伤引发的急性炎症反应无关，但与新生儿自身细菌感染严重程度有很大关系，因此，在判断感染性疾病中具有重要意义。本研究的观察组PCT阳性率显著高于对照组(P＜0.01)。此外血培养也是感染的一个重要诊断指标，本研究的观察组血培养阳性率显著高于对照组(P＜0.01)，同样能够说明感染与NRDS有着密切关系。

综上所述，NRDS是新生儿期危重症疾病，感染发生率高，检测CRP、血培养、单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、PCT有助于疾病的诊断，操作简单，价格低廉，对有效控制NRDS病情及提高早产儿抢救成功率具有重要作用。

[1]刁诗光,邱燕玲,王冬妹,等.高频振荡通气在新生儿呼吸窘迫综合征治疗中的应用[J].中华全科医学,2011,9(4):555-557.

[2]田鸾英,陈 俊.非侵入性呼吸支持治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床观察[J].海南医学,2014,25(13):1988-1990.

[3]王淑云.固尔苏联合CPAP与单CPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果比较[J].中国实用医刊,2012,2(17):82-83.

[4]金汉珍,黄德民,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:422-423.

[5]王 馨.新生儿呼吸窘迫综合征临床特点和高危因素分析[J].中国当代医药,2011,18(25):180-181.

[6]杨 娜,刘 敬,何平平,等.胎膜早破与足月新生儿呼吸窘迫综合征的相关分析[J].实用儿科临床杂志,2012,27(8): 604-605.

[7]刘汉嘉,韩雪芳,王淙垲.新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因与疗效观察[J].中国综合临床,2010,26(7):768-769.

[8]刘学军.产前应用氨溴索预防早产儿呼吸窘迫综合征76例[J].中国医药导报,2009,23(6):45-46.

[9]胡石腾,单 卉,陈德平,等.新生儿呼吸窘迫综合征的影像学诊断[J].中国现代医生,2010,24(1):53-54.

[10]Imbert AM,Belaaloui G,Bardin F,et al.CD99 expressed on human mobilized peripheral blood CD34+cells is involved in transendothelial migration[J].Blood,2006,108(8):2578-2586.

[11]Wang H,Gao X,Liu C,et al.Morbidity and mortality of neonatal respiratoryfailure in China:surfactant treatment in very immature infants[J].Pediatrics,2012,129(3):e731-e740.

R722.1

B

1003—6350（2015）14—2147—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.14.0774

2015-01-07)

2013年度廉江市科技计划资助项目（编号：20130816）

吴明法。E-mail：mingfaw@126.com