体位性低血压的研究进展

王占成姬文慧（综述） 方宁远（审校）（.上海市第八人民医院心内科 上海 005；.上海市徐汇区华泾镇社区卫生服务中心上海 008；. 上海交通大学附属瑞金医院老年病科 上海 0000）

体位性低血压的研究进展

王占成1姬文慧2（综述） 方宁远3（审校）
（1.上海市第八人民医院心内科 上海 200235；2.上海市徐汇区华泾镇社区卫生服务中心上海 200238；3. 上海交通大学附属瑞金医院老年病科 上海 200001）

体位性低血压是指患者从卧位或坐位转变为站立位时血压明显降低，可伴或不伴有临床症状的一种现象，发病率高，临床症状不典型，危害性较大，是心脑血管疾病死亡独立相关的危险因子。本文对体位性低血压的诊断、发生机制、危害和防治等方面的研究进展做一综述。

体位性低血压 危险因子 心脑血管疾病

1925年Bradbury等首先报道了特发性直立性低血压（idiopathic orthostatic hypotension)，之后体位性低血压(orthostatic hypotension，OH)以及其危害和防治逐渐受到重视。OH是指患者从卧位或坐位转变为站立位时血压明显降低并伴或不伴有临床症状的一种现象，主要表现有当体位突然变为直立位时出现头晕、乏力、疲劳、视力模糊、胸闷、认知功能障碍和头痛等，甚至发生晕厥和跌倒，发病率高达7%~25%[1]，可显著增加心脑血管疾病的危险，是心脑血管疾病死亡独立相关的危险因子[2-3]。本文对近年来有关OH的研究进展做一综述。

1 OH的诊断标准

OH的诊断标准尚不统一，目前通常采用1996年美国自主神经科学学会（AAS）和美国神经病学会（AAN）的诊断标准：从卧位转为立位3 min以内，收缩压下降≥20 mmHg和（或）舒张压下降≥10 mmHg，或在直立倾斜试验中至少60度角、3 min内出现上述血压变化，可伴或不伴各种低灌注症状的临床综合征[4]。

2 OH的诊断方法

2.1 连续无创血压测量

在体位变化短暂的时间段内，人体发生了一系列的血管-神经反射，血压也发生相应的快速变化，动态血压记录的血压波动比用普通血压计测量几个时间点的血压值更为全面。目前多采用基于逐次心跳的持续手指血压测量（continuous-finger-blood pressure measurement）仪Finometer，这是一种用无创的方法通过软件记录并分析远端动脉脉搏波形、计算出血压等参数的一种技术。用这种方法可以提高OH的检出率。老年群体OH患病率约为60%，在＞70岁的人群中，可达94%[5]。但是，对由卧位转为直立位后多长时间内测量血压目前尚存争议。

2.2 直立刺激方式

主动起立是最快速而简便的方法，许多大样本研究多采用此法。但是主动起立这一动作存在个体差异，而且老年人在平卧位数分钟后快速起立有一定的困难。Romero-Ortuno等[6]在对642名社区老年人进行研究时，要求受试者在平卧位10 min后在30 s内主动起立，并对不能独立完成这一动作者提供帮助，提高了试验的准确性。

直立倾斜试验（head-up tilting，HUT）是一种被动的起立方式，能有效地控制受试者平卧位时间、倾斜幅度及速度。HUT是一种相对缓和的直立刺激方式，它导致的血压降低比主动起立更能反映出病理相关性的血压变化，所以目前被广泛应用于OH的诊断[7]。

3 OH的分类

利用连续每搏血压监测技术，可以把OH分为初始OH(initial OH，IOH)和晚期OH（delayed OH, DOH）两种。

IOH是指患者在直立位后15 s内发生的短暂的血压下降，SBP下降>40 mmHg和（或）DBP下降>20 mmHg，并伴有脑血管低灌注症状[8]，血压下降持续时间很短，只有用连续每搏血压测量监测才能监测到这种变化。IOH只有在主动直立位时发生，这是由于在主动直立位时，下肢肌肉收缩和腹部压力升高，引起静脉回流增加和右房压力升高，进而激活心血管有关机械受体，启动交感神经反射造成血管阻力下降引起血压降低。IOH多发生在体质较弱的青少年，发生率可达22%。另外，服用α-受体阻滞剂等干扰血管收缩机制药物的患者也容易发生IOH。

DOH[9]患者在直立位超过3 min后，多在5~45 min内发生血压下降，SBP下降≥20 mmHg和(或)DBP下降≥10 mmHg。发生DOH的患者相对年轻，血压下降程度较小，可能与轻度的交感神经和肾上腺功能异常有关。

过去在临床工作中，只有患者出现低血压症状、医生怀疑OH时才进行有关检测以确定是否存在OH。近年研究发现，无症状性体位性低血压(asymptomatic orthostatic hypotension, AOH)比较常见，可能是某种（些）潜在疾病的一种表现，与增龄、合并高血压和糖尿病以及抗高血压药物的应用等因素有关，是脑卒中[2]和心脑血管全因死亡[3]发生的独立危险因素。此外，AOH还增加老年患者痴呆[10]和跌倒[11]的发生率。建议在临床实践中常规检测卧立位血压，以识别AOH。

另外，还可依据发病程度分为急性OH和慢性OH，相当于有症状性OH和无症状性OH两种。这些症状包括头晕、轻度头痛、视力模糊、虚弱、疲乏、恶心、心悸等常见的症状以及呼吸困难、胸痛、颈肩痛等比较少见的症状。

4 OH的发病机制和相关因素

体位变化时血流重新分布以及与年龄相关的大动脉弹性减弱和心血管反应性降低。当人体由卧位转变为立位时，重力作用可使500～1 000 ml的血液转移至下肢和腹部内脏器官，导致静脉血液回流减少和心输出量下降约20%，引起血压降低。在正常情况下，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器通过增加交感神经信号传出和降低迷走神经活性等生理反射，心率加快、心输出量增加、外周循环阻力和静脉回流量增加，使血压在l min或更短的时间内恢复正常。此外，长时间的站立，可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使水钠潴留，循环血量增加，也可以防止由体位变化引起的血压降低。但是随着年龄增大，大动脉弹性减低、下肢及内脏血管壁的压力感受器反应失常，导致交感神经兴奋时心血管反应性降低，患者在站立时小动脉反射性收缩障碍、静脉回流量降低，引起血压下降。正是由于以上诸多因素， OH在老年人群中的患病率较高,可达4%~33%。

流行病学研究发现，高血压是OH的危险因素，高血压患者的OH患病率为13.4%～32.1%。对不合并高血压的OH患者，随访数年后发生高血压的比例也高于普通人群，所以，有人认为高血压是增加OH发病的危险因素[12]，这与高血压患者的年龄、合并疾病以及所用降压药物等因素有关[13]。有人对185例受试者进行24 h血压监测，发现95%的OH患者昼夜血压节律不正常，其中58%为反杓型，提示OH是血压昼夜节律颠倒的一个预测因子[14]。

Li等[15]在OH患者体内检测到β-肾上腺素能受体自身抗体和（或）M3-毒蕈碱受体抗体。血管β2-受体和M3-受体激活可引起血管扩张，导致或加剧体位性低血压。Aso等[16]在OH患者体内检测到高水平的高分子量脂联素，这也可能与OH的发生有关。

脱水、失血和肾上腺功能不全等可以导致血容量不足引起OH。某些自主神经疾病或中枢神经系统疾病累及到下丘脑、脑干或脊髓时，可导致自主神经调节功能障碍，也是引起OH的原因之一[17]，这种自主神经功能不全可以是原发的，也可以是继发的。原发性自主神经变性病包括多系统萎缩、帕金森病和单纯性自主神经功能衰竭等[18]，而糖尿病神经病变、淀粉样变、免疫介导的神经系统疾病、以及炎性神经病等继发性因素也可导致外周自主神经功能障碍，参与OH的发生。有研究报道维生素B2缺乏导致的外周神经病可伴有OH，补充维生素B2后，OH症状可以缓解[19]。

抗帕金森病药物，如：单胺氧化酶抑制剂、左旋多巴、多巴胺受体激动剂以及三环类抗抑郁药物等可以引起或加重OH。长期应用α-受体阻滞剂、钙通道阻剂、利尿剂、硝酸酯类等药物，可影响脑血流自动调节机制。当体位改变时，即使血压未降至低血压的范围，也会导致脑血流量减少，出现头晕等症状。

5 OH的临床表现

神经系统症状是OH最常见的症状，如头晕、目眩和乏力等。部分患者还有难以聚精会神和心不在焉等感觉，严重者甚至会发生晕厥或全身癫痫样发作。也有一些OH患者的表现比较隐匿，如站立时出现轻微的乏力、精神疲惫、视觉模糊、发音含糊、共济失调、眩晕、枕骨下及颈部疼痛和头痛等症状，平卧后即可消失。这些症状主要是由于脑血管低灌注所引起，当OH的程度严重或者持续时间较长，平均动脉压下降到脑血流自动调节的限度以下时，患者会出现晕厥或全身癫痫样发作[20]。此外，反复发作的OH导致长期的脑血管低灌注还往往伴发心情压抑、心理忧郁等情况，有的出现视力和听力下降，甚至诱发或加重老年性痴呆。

还可出现心脏及周围大动脉缺血症状，如心悸、胸背部疼痛、呼吸困难、脸色苍白、四肢发冷等。消化道症状，如食欲减退、消化不良、恶心呕吐等。自主神经功能障碍相关的症状，症状轻微时可能不被注意，较为严重的有心慌、震颤、焦虑和恶心等症状，均为自主神经过度活跃的表现。

6 OH的预防与治疗

治疗目标不仅是保持正常的血压水平，还包括改善症状、延长站立时间、改善日常生活功能等。目前尚无治疗OH的特效方法和药物，主要措施有非药物干预和必要时的药物干预。

6.1 非药物治疗

6.1.1 健康宣教

让患者了解OH的临床表现和危害性，掌握发生低血压时的处理方法，尽可能把危害降到最低。主要有以下措施：避免快速起床，在站立时动作要缓慢，提醒老年人特别是服用降血压药和长期卧床者起床时先翻身或进行肢体活动几分钟后再坐起，逐渐过渡到站立，这样有助于促进静脉回心血量，升高血压，避免OH的发生[21]；洗澡时水温不要太高、时间不要太长；避免便秘、排尿时用力过度或抬重物时憋气等增加腹腔或胸腔压力的动作；饱餐特别是进食大量的高碳水化合物和大量饮酒容易诱发低血压，提倡少食多餐、戒酒，如有经常发作的餐后头晕，可以在餐后卧位休息后再活动。

6.1.2 增加盐和水的摄入

适当增加盐份和液体摄入，有助于缓解或避免OH的发生[22]。

6.1.3 物理治疗

适度运动可提高血管紧张度、增加外周血管阻力，同时改善老年人肌肉泵功能和增加回心血量，使立位血压升高。建议老年人采用较安全的运动方式如踮脚、双腿交叉、上身前倾、踏步、慢跑、屈膝、下蹲等；坐位时采取双腿盘；配合弹力袜和腹带等，可减少腹腔及下肢静脉血容量，以达到治疗的效果。

此外，让患者睡觉时抬高床头10o～20o，可减少OH的发生[23]。对于症状持续时间长且较为明显的患者，可考虑暂时停用降压药物，或者在白天应用短效药物。

6.2 药物治疗

当非药物治疗效果不佳时可选择药物治疗。治疗0H的理想药物是选择性增加立位时交感神经的传出冲动，而不升高卧位血压。可选择的药物有：

1）α1-受体激动剂。如米多君、麻黄素和伪麻黄碱等。米多君经酶水解后代谢为有活性的脱氧甘氨酸，激活α1-肾上腺素能受体，收缩小静脉和小动脉，提高外周血管阻力、减少静脉血容量。该药口服有较高的生物利用度、不通过血脑屏障，是目前美国食品药品监督管理局（FDA）批准的唯一用于治疗OH药物[24]，该药的缺点是可升高卧位血压，增加心脑血管疾病的风险。

2）皮质激素。如可选用氟氢可的松0.1～0.3 mg/d等[25]。通过促进远端肾小管对钠的吸收、增加血容量和提高血管壁α-受体对茶酚胺的敏感性等机制来升高血压。

3）前列腺素合成酶抑制剂，如吲哚美辛等。该类药物可以减少内源性前列腺素的合成，降低前列腺素介导的血管扩张作用、增加钠的重吸收、提高交感神经活性，增加血管壁的张力。陈炜等[26]曾报道用肠溶吲哚美辛治疗低血压有一定的效果，但不良反应较多，近年已少用。

4）造血前期药物，如促红细胞生成素等。该类药物不仅可增加红细胞数量，增加循环血容量，还可能对血管壁有直接或间接作用[27]。

5） 胆碱酯酶抑制剂。 通过增加交感神经节的传出冲动，升高站立位血压，且其对卧位血压影响较小。Singer等[28]给15例OH患者服用溴吡斯的明，取得了较好的疗效，而且几乎不升高卧位血压。适用于伴有卧位高血压的OH患者，是这类药物的优势。此外，β-肾上腺素能受体阻断剂、多巴胺受体阻断剂等[18]等也可以用于OH的治疗。

6） OH合并卧位高血压的治疗。不少OH患者特别是老年患者合并有严重的卧位高血压，对这些患者的治疗方案要个体化。建议这类患者在日间服用短时、小量的拟交感药物治疗体位性低血压，在夜间用短效降压药物治疗卧位高血压。

7 OH诊断的意义

OH是帕金森病和2型糖尿病等患者自主神经病变和认知功能减低的预测因子。自主神经系统病变与许多疾病的预后有关，发生越早、程度越严重，其预后越差。有研究表明[29]，在有症状的OH患者特别是合并有多系统萎缩的患者，其帕金森病患病率比没有OH者要高。2型糖尿病患者的OH是心脏自主神经病变的一种表现[30]。

老年OH与病理性脑白质改变相关。Colloby等[31]发现，老年抑郁症患者直立位时收缩期血压降低可能是脑白质高密度病变的原因之一。

OH是高血压患者血压节律异常的预测因子。Voichanski 等[14]的研究表明，OH可能是夜间血压呈非杓型或反杓型的标志。OH亦是缺血性脑卒中[2]、心力衰竭[32]的预测因子。

OH与老年糖尿病患者病死率增加相关。糖尿病患者的OH可以增加心血管性死亡。合并OH的糖尿病患者的心血管死亡风险是无OH的糖尿病患者的2.5倍（舒张压降低）和3.5倍（收缩压降低）；如果同时合并卧位高血压，则死亡风险会更高。

OH在老年人中的发病率高，而且与高血压、慢性心力衰竭、糖尿病、帕金森病等很多慢性疾病的关系密切，所以，在住院患者中合并OH的现象比较普遍，但很少被注意到，是发生跌倒或晕厥的常见因素。建议在住院期间，要密切监测立位血压的变化。

8 OH诊断的局限性

8.1 直立位时的血压水平与临床症状之间的相关性有待进一步确定

直立性检测是在一定的条件下进行的，而低血压的症状大多数发生于患者在自然环境下。直立位时出现头晕等症状，提示中枢神经系统血流灌注不足，这种情况不仅与当时的血压水平和血压下降的幅度有关，还与其他因素有关。当平均动脉压在60~160 mmHg之间波动时，通过脑血流自身调节等机制，脑血流量变化较小。研究显示，直立位时头晕等症状的程度与血压测量结果不一定呈正相关，而且临床症状与血压下降幅度的关系也不是一成不变的[33]。有些受试者虽然存在直立性低血压的症状，但是直立位时血压的变化没达到OH的诊断标准，也有部分受试者，直立位时虽然血压下降程度达到OH的标准，但是无症状。所以，对于那些体位变化后出现临床症状、虽然血压下降但没有达到OH标准的患者，也可考虑诊断为OH[34]。

8.2 OH诊断的可重复性较差

有研究对40例确诊为OH并有相关症状的老年人再次进行直立位血压测量，发现其中有13例患者（33%）的SBP下降没达到≥20 mmHg的变化[35]。Alli 等[36]发现，对确诊为OH的老年患者进行连续7 d的随访，并用相同的标准再次测量血压，只有36%的患者符合OH的诊断标准。另一项研究表明，在体位变化后的不同时间点测量血压，OH的检出率也有差异[37]。所以，为增加直立位试验的敏感性，可能要在不同场合进行多次的直立位血压测量。

8.3 OH的诊断标准有待修订

应从以下几个方面考虑：体位变化时测量血压的时间、血压下降的幅度、达到OH阈值所需的时间以及确诊OH所需要测量血压的次数等。此外，针对不同的患者在不同的临床环境，直立位试验的标准是否也应不同。

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Research progress in study of orthostatic hypotension

WANG Zhancheng1, JI Wenhui2, FANG Ningyuan3
(1. Department of Cardiology, The Eighth People’s Hospital of Shanghai, Shanghai 200235, China; 2. Huajin Community Health Service Center of Xvhui District, Shanghai 200238, China; 3. Department of Geriatrics, Renji Hospital affiliated to Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200001, China)

Orthostatic hypotension refers to such a phenomenon that blood pressure obviously decreases when patients change their body position from lying or sitting to standing and may accompany with or without clinical symptoms. It has a high morbidity, may cause great harm to our health and its clinical symptoms are atypical. It is an independent risk factor associated with the death of cardiovascular disease. The progress in the diagnosis, mechanism, hazards, prevention and treatment of orthostatic hypotension are reviewed in this article.

orthostatic hypotension; risk factor; cardiovascular disease

R544.2

A

1006-1533(2015)19-0022-06

2015-05-03）