大蒜生物活性成分降血压机制研究进展

张鹏，周春霞，洪鹏志，兰冬梅

（广东海洋大学食品科技学院，广东湛江524088）

大蒜生物活性成分降血压机制研究进展

张鹏，周春霞*，洪鹏志，兰冬梅

（广东海洋大学食品科技学院，广东湛江524088）

主要从分子水平、生物化学和细胞理论角度分析总结大蒜的生物活性成分所有的抗氧化应激性，促进硫化物生成，抑制血管紧张素转换酶（ACE）活性、NF-κB的表达以及血管平滑肌细胞增殖等降血压机制的研究进展，为今后非药物降血压方法的研究以及临床医学和流行病学提供科学的理论参考。

大蒜；大蒜素；烯丙基半胱氨酸；高血压；降血压机制

大蒜（Allium Sativum L.）又称作胡蒜、葫、麝香草等，多年生草本植物，为百合科葱属植物蒜的地下鳞茎部分。味辛，性温，归脾、胃、肺经。人们种植、食用大蒜已经有2 000多年的历史。长期以来，人们经验性的把大蒜作为一种优等的调味品，也把其作为杀虫、抗菌、解热、止痛的保健食品［1］。近年来，国内外对大蒜功能成分及其药理作用的研究十分活跃［2-4］，大量科学研究表明，大蒜不仅具有抗氧化［5］、抗炎［6］、降血脂［7］、抗肿瘤［8］以及抗动脉粥样硬化［9］等生理功能并且对高血压等心脑血管疾病也有良好的预防和治疗作用。如Mousa等［10］通过体外实验发现，大蒜素可以通过提高iNOS以及NO的含量有效扩张血管进而降低血压。张殿新等［11］应用3H-TdR掺入法得出大蒜素可抑制血管紧张素II诱导兔血管平滑肌细胞的增殖，降低血管厚度，缓解高血压。李海聪等［12］发现大蒜素片可防止心肌缺血，再灌注期间NO水平表明大蒜素可提高血清NO水平，有效扩张血管降低血压。本文综述了大蒜及其生物活性物质对高血压及其与心血管疾病相关的综合病症的的作用，深化了对大蒜和大蒜生物活性物质降血压机制更具针对性的基础科学知识的认识，为今后临床医学和流行病学研究提供科学参考。

1大蒜的生物活性成分

大蒜食用价值高、营养成分丰富，含有氨基酸、短肽类、蛋白质、酶类、糖类、维生素、脂肪、无机盐、苷类等多种成分，且表现出比较明显的药理特性。其中，含硫化合物是大蒜药用价值的主要组成部分，目前已经发现的至少有30多种［13］，且含硫化合物中又以有机硫化物为主要的生物活性物质，可分为挥发性化合物和非挥发性化合物。挥发性化合物又可以分为硫代亚磺酸酯类和脂溶性有机硫化物。常见硫代亚磺酸酯类有二烯丙基硫代亚磺酸酯（大蒜素，allicin）、1-丙烯基烯丙基硫代亚磺酸酯、烯丙基甲基硫代亚磺酸酯等。常见脂溶性有机硫化物有二烯丙基一硫化物（DAS）、二烯丙基二硫化物（DADS）、二烯丙基三硫化物（DATS）等；非挥发性功能物质主要包括水溶性有机硫化物（S-烯丙基-L-半胱氨酸（SACS）、S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸（SAMC）、类黄酮类（芹菜定、山奈酚、杨梅苷等）、皂苷配基、皂苷、酚类［14-15］以及有机硒、有机锗等稀有元素。大蒜主要的有机硫化合物生物活性成分降血压的效果已经在不同的动物模型实验中得到证实，并且大蒜中DAS、DATS、DADS、SACS等活性成分通过提高体内GSH含量，捕获体内电子防止氧自由基的形成［16］，抑制动脉平滑肌细胞的增殖［17］等降血压机制也有所报道。

2大蒜生物活性物质降血压机制

大蒜降血压的生物活性与标准药物功能性成分类似［18］，并且许多具有降血压功能的药品实际上最初来源于大蒜等其他多种植物。如阿司匹林（来自白水曲柳皮）、利血平（来自萝芙木）、长效大蒜片—Allicor（来自大蒜）［19-21］。迄今为止，大量科学实验已经证明大蒜具有降血压功能，然而对血压正常的患者没有作用［18］。不同剂量的大蒜都具有降血压作用，并且存在剂量依赖性［22］。但从分子和生化等水平有关降血压机制的报道相对较少，本文就大蒜及其生物活性物质与氧化应激、NF-κB的表达、H2S的生成、血管紧张素转换酶活性、动脉平滑肌细胞之间的关系上加以阐述。

2.1抗氧化应激

活性氧自由基（ROS）是一种很重要的信号分子，它对调节血管内皮细胞功能和血管张力起着关键性的作用。在病理状态下，ROS水平的升高会加强氧化应激作用，并诱导血管内皮损伤和炎症，加剧血管平滑肌的收缩，最终导致高血压［23］。

S-烯丙基半胱氨酸（SAC）是老蒜中含量最丰富的有机硫化合物，体内外实验均已证明SAC具有抗氧化活性［24］。在患有肾功能衰竭的雌鼠中，SAC减弱了氧化应激造成的损伤，主要与SAC捕获·O2-和·H2O等ROS有关，从而保证了机体内氧化还原的动态平衡。动物模型实验表明，大蒜的降血压功效可能与其降低氧化应激和维持细胞稳态有关［25-26］。Cruz等［25］分析讨论了SAC对六分之五肾切除术（5/6 NX）的大鼠、肾功能衰竭的动物模型、氧化和亚硝化应激和高血压的动物模型的影响，结果发现，5/6肾切除术大鼠等其他动物模型收缩压都降低了，并且SAC降低了NADPH氧化酶的活性，提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性。另外，SAC在体外也能清除·O2-和ONOO-等自由基［25］。因此，SAC的抗氧化性能有可以通过介导的方式对高血压起作用。

大蒜素是室温下大蒜提取化合物中最主要的有机硫化合物。它是由蒜氨酸酶（热敏型裂合酶）催化，在前体蒜氨酸（S-2-丙烯基-L-半胱氨酸亚砜）的基础上形成。研究表明，大蒜素具有抗氧化能力，使用自旋捕集技术证明大蒜素具有抗氧化性能，并且清除自由基的效果也非常明显［27］。此外，国内有研究通过高压液相色谱（HPLC）法证实，大蒜素可以捕获·OH［28］，在心肌肥大症中大蒜素可降低氧化应激效应［26］。使用血管紧张素Ⅱ处理心肌细胞，结果ROS水平升高并且心肌肥大程度降低。用大蒜素处理后，动物模型体内以及体外由血管紧张素Ⅱ诱导产生的ROS的含量明显降低。Liu等［26］认为大蒜素的这种效应是通过抑制大鼠体内NADPH氧化酶活性实现的。此外，聂晓敏等［29］发现大蒜素还可增加一氧化氮合酶（iNOS）活性，并认为大蒜素舒张血管的效应正是通过激活iNOS及增加NO水平而实。然而大蒜素在人体内生物利用度低，因此，急切需要更多的临床和动物实验，以验证其对高血压的预防和治疗效果。

2.2抑制NF-κB表达

NF-κB是一种参与多信号传导过程以及病理条件下（包括动脉粥样硬化和高血压）极为重要的转录因子。在高血压动物模型实验中，NF-κB的增加以及ROS水平的升高都会导致了肾脏损伤和高血压的产生［30］。研究表明，通过吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC）抑制NF-κB的表达可有效降低自发性高血压大鼠的收缩压［30］。用PDTC治疗SHRs，细胞质和线粒体活性氧自由基的浓度都得到了抑制。研究证明，大蒜素和SAC能够抑制不同类型细胞（包括内皮细胞）内的NF-κB的活性［31］。大蒜素和SAC可能是通过抑制NF-κB的表达和降低活性氧浓度的方式来抑制动脉粥样硬化［9］以及降血压的［31］。此外，张俏［32］、史春志等［33］证明了大蒜素通过调节NF-κB对心肌起到保护作用，赵允彪等［34］指出大蒜素通过抑制TNF-α/NF-κB信号通路阻止VSMCs增殖迁移以避免血管厚度增加而导致血压升高的风险。除了抗氧化性能之外，大蒜和大蒜衍生的化合物也具有其他重要的功能，以调节高血压及有关的并发症［35-37］。

2.3促进H2S的生成

H2S是一种气态信号分子、血管扩张剂以及一种有效的心血管保护剂［37］。H2S是以半胱氨酸为底物，由胱硫醚γ-裂解酶（CSE），吡哆醛-5-磷酸依赖性酶催化而形成的［38］。H2S可以对SHR大鼠产生降低血压和减慢心率的心血管效应［39］。在SHR的主动脉和血浆中CSE的活性和H2S的含量明显的降低［37］。用PPG（CSE抑制剂）处理的WKY老鼠，其血压水平显著升高。由此表明，在动物模型体内H2S对维持血压水平起着关键性的作用［38］。此外，在L-NAME诱导型高血压WKY大鼠内，外源性H2S配给足以防止高血压的发展。Benavides等［36］指出大蒜的血管扩张能力主要取决于人体红细胞，因其能使大蒜的有机硫化物转化生成H2S。对心肌梗死的大鼠进行成分分析，发现H2S确实有保护心脏的作用。使用SAC处理的大鼠左心室，CSE活性以及血浆中H2S含量水平都高于对照组［38］。总体而言，大蒜素和SAC通过影响CSE活性和H2S的生成发挥对心脏和血管的扩张作用。

2.4抑制血管紧张素转换酶（ACE）

ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统的主要成分，也是将肾素前体物质-血管紧张素I（ANG I）转化为血管紧张素II（ANG II）的关键酶。ANG II与血管紧张素受体结合，作用于血管平滑肌，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。Sharifi等［40］以2K-1C高血压大鼠为动物模型，发现经大蒜处理过的老鼠其收缩压明显降低。收缩压的降低与ACE活性的降低呈正相关。此外，大蒜中的二肽成分也可以抑制ACE的活性。Seutsuna［41］分离鉴定出7种二肽（Ser-Tyr，Gly-Tyr，Phe-Tyr，Asn-Tyr，Ser-Phe，Gly-Phe and Asn-Phe）均有抑制ACE活性的作用，并且用这些二肽对患高血压的大鼠进行治疗，结果显示SBP降低。

大蒜及其生物活性物质调节醛固酮水平的作用机制仍不太清楚，但他们可以通过不同的机制来调节钠的水平。基于大蒜和大蒜素都能抑制上皮细胞钠通道活性这一科学事实［42］推断，大蒜以及大蒜生物活性物质大蒜素降低了保钠、保水作用。也有报道，在再灌注损伤模型中，大蒜能使得尿液中钠的水平升高［43］。此外，在2K-1C动物模型中，大蒜抑制了对保水、保钠起关键作用的NHE1基因的表达［44］。前列腺素E2（PGE2）是钠平衡的重要调节剂，据报道PGE2可以在远端小管增加Na+的重吸收。也有研究指出，大蒜降低了大鼠体内PGE2的含量［44］。由上可知，大蒜通过不同的分子机制起到保钠的作用。然而，大蒜生物活性物质的生物利用率是不容忽视的，大蒜的许多生物活性成分并不能保留原肾液中的钠，因为原肾液中上皮钠通道蛋白是有活性的。因此，该作用的基础生化机制还有待于进一步的研究。

2.5抑制动脉平滑肌细胞（VSMCs）增殖

血管平滑肌细胞增生以及肥大与高血压的形成密切相关［45］。在易卒中型SHR（strokeprone SHR）体内，血管平滑肌细胞的大小及数量都增加，因此增加了血管厚度同时也降低了SHR的肠系膜阻力血管的流明［35］，此外，在SHR内介质的流明度远远高于对照组大鼠。血管紧张素Ⅱ关系到血管重塑，极大地影响细胞增殖和血管平滑肌细胞基质的沉积［46］。血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合诱导MAP激酶，磷酸化酪氨酸激酶的激活以及促进ROS的生成，进而诱导动脉平滑肌细胞（VSMCs）的增殖［47］。因此，抑制血管紧张素Ⅱ的生成似乎是一个改善血管膜厚度和流明度行之有效的方法。氯沙坦（ACE抑制剂）和依那普利（AT1受体阻滞剂）等药物处理SHR，发现肠系膜阻力血管向外发生重塑以及介质的流明度也有所提高。

最新研究表明，大蒜可以调控AngⅡ诱导型VSMCs生长和迁移。Castro等［48］证明大蒜以及他的成分烯丙基甲基一硫化物（AMS）和二烯丙基一硫化物（DAS）抑制了SHR血管平滑肌细胞增值周期。AMS和DAS导致了G0/G1期阻滞，减少了ERK的磷酸化并且也减少了由血管紧张素Ⅱ诱导产生的ROS的量，由此血管内皮功能障碍、高血压等状况得到改善。另外，阿交烯是大蒜另一种具有抗增殖性能的生物活性物质。当用阿交烯处理大鼠，发现VSMCs增殖量下降并且停滞在G0/G1期［49］。由上数据可以表明血管平滑肌细胞过度生长可能是大蒜及其生物活性物质预防高血压的另一个潜在的机制。今后仍需要大量的实验研究以鉴定SAC和大蒜素在血管平滑肌细胞的增殖过程中的作用。

3结论与展望

大蒜和大蒜生物活性物质能够有效的清除体内自由基，促进硫化物生成以舒张血管平滑肌，抑制血管紧张素转换酶（ACE）活性进而抑制血管紧张素II的生成，抑制NF-κB表达以及血管平滑肌细胞增殖从而维系血管正常生理机能及其体内液体环境的动态平衡以达到稳定血压的效果。但其降血压机制在人体环境的准确性和完整性仍需要大量的临床试验来验证。高血压是一种综合性病症，未来还须通过多项指标检验大蒜单独使用或与其他降压药物组合使用对高血压患者的防治效果。此外，大蒜部分活性成分如大蒜素等易挥发，稳定性差，其提取和保藏等问题也是重大课程难题，未来非药物降血压的方法作为常规药物配给仍然面临巨大的挑战。

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Mechanisms Underlying the Antihypertensive Effects of Garlic Bioactives

ZHANG Peng，ZHOU Chun-xia*，HONG Peng-zhi，LAN Dong-mei
（College of Food Science and Technology，Guangdong Ocean University，Zhanjiang 524088，Guangdong，China）

This article summarized the advances on potential antihypertensive mechanisms of garlic bioactive components，such as the anti-oxidative stress，promoting sulfide formation，inhibiting angiotensin-converting enzyme（ACE）activity，the NF-κB expression and vascular smooth muscle cell proliferation.Which will Provide the scientific reference for future study on non-pharmacological methods of lowering blood pressure as well as clinical and epidemiological research.

garlic；allicin；S-Allyl cysteine；hypertension；antihypertensive mechanism

10.3969/j.issn.1005-6521.2015.17.047

2014-05-22

张鹏（1989—），男（汉），硕士在读，研究方向：水产品深加工。

周春霞，女（汉），副教授，博士，硕士生导师，主要从事水产品深加工。