鸡肠毒综合症病因研究报告（一）—鸡肠毒综合症综述

何雷堂　（河南省鹤壁市畜牧局　458030）　朱拥军　（河南省浚县新镇镇畜牧兽医站）张艳瑞　李淑沛　（河南省鹤壁市雨田兽药经营部）

文献综述

鸡肠毒综合症病因研究报告（一）
—鸡肠毒综合症综述

何雷堂（河南省鹤壁市畜牧局458030）朱拥军（河南省浚县新镇镇畜牧兽医站）张艳瑞李淑沛（河南省鹤壁市雨田兽药经营部）

从2007年开始，在兽医临诊中发现，一种以“轻微呼吸道（甩鼻）、采食量下降、料粪、西红柿样粪便、鸡群消瘦、生产性能低下、常规治疗效果极差、治疗不彻底反复发作”等为特征症状的疾病在肉鸡和蛋鸡群中不断出现，业内人员称这种病为“肠毒综合症”。该病因发生率高、很难彻底治愈等特点，成为行业内技术人员和养殖场户议论的热点。笔者翻阅整理大量文献资料，并结合自已临诊经验，就肠毒综合症的流行病学、症状、剖检变化、病因、治疗措施及效果等方面进行综述，目的是对肠毒综合症彻底梳理一次，增加公众对肠毒综合症的了解，为探索病因和防控措施寻找研究突破口。

1　流行病学

（1）发病范围广：无论是养殖密集区还是养殖稀少地区，不论日龄的长短都有感染，较早的鸡群有7日龄就发病的。（2）病程长：鸡群从较低日龄感染，贯穿于整个养殖过程，常规治疗很难根除。（3）耐药性产生快：前期治疗效果良好的药品，后期继续使用，治疗效果会变得很差。（4）隐性发展的较多：鸡群感染肠毒综合症后，早期症状不明显，死亡率也不高，但是饲料转化率低，生长缓慢，生产性能低下，后期往往与大肠杆菌、支原体、新城疫、H5禽流感混合感染后，死亡率上升，才引起人们的注意。（5）继发病多：发病的中后期容易继发大肠杆菌、支原体、非典型新城疫、传染性法氏囊炎、H5流感等疾病。（6）品种：商品肉鸡发病率高于种鸡，肉鸡发病率高于蛋鸡。（7）日龄：在15～20日龄发生，最早可在7～10日龄发生。肉鸡贯穿整个饲养期。蛋鸡病程一般拖至开产前后（110日龄）。开产后的鸡群发病率低，病情轻，但是生产性能低下，饲料转化率低，H5流感、新城疫的发生率增高。（8）发病率、死亡率低：无混合感染、继发感染疾病时，鸡群发病只数少，约10%～30%，死亡率更低，约0～3%

2　临床症状

（1）发病初期，鸡群一般无明显临床症状，精神、食欲正常，仅个别病鸡排稀薄、不成形、内含未消化饲料的粪便，部分病鸡，张口呼吸，可听到轻微的短暂的瞬间的呼吸困难的声音，俗称“甩鼻”。随着病程发展，病鸡数量增多，部分鸡出现粪便变形增粗，变稀不成堆状，比正常粪便所占面积大，含水率明显增多，粪便中有肉眼明显可见大量未消化好的玉米豆粕，由于胆汁的大量排出，粪便呈淡黄色或淡黄绿色，如有肠道出血，则可见西红柿或鱼肠样粪便，也有部分病鸡出现腹泻，个别的鸡只出现水泻。此时出现甩鼻的病鸡数量增多，甩鼻的声音也较响，晚上关灯后，在黑暗中可听到，甩鼻的声音此起彼伏。此时鸡群采食量明显下降，一般下降10%～20%，严重时下降可达30%以上。在发病的中、后期，部分患鸡出现兴奋不安、尖叫、头颈震颤等神经症状，之后因瘫痪、衰竭而死亡。死亡率一般不高，大约在2%～5%左右。（2）本病肉鸡的发生比较严重，有时每批鸡能发生3次～4次，导致肉鸡养殖用药量加大并造成生长下降、饲料报酬降低。（3）蛋鸡主要发生于开产前的青年鸡群，开产后的鸡群也有发生，但发生率低于青年鸡群。主要表现是闭目、呆立、离群、采食下降等表现。初产鸡群产蛋率升得很慢或到一定的产蛋率后就不上升，初始产蛋率超过90%，但15～30d就出现猛然下滑。鸡群的病鸡排黄色过料粪（青年鸡多为干粪、产蛋鸡为稀粪）且粪便呈西红柿样、胡萝卜丝样，发病鸡羽毛杂乱，生长发育不良，产蛋鸡产蛋率下降，逐渐消瘦。（4）临床症状共性特征：①肉便：呈现西红柿色、鱼肠色、肉丝色。②料粪：粪便中有肉眼可见的未消化好的饲料，常见的是玉米、豆粕。③采食量下降。④有轻微的呼吸道症状。比例极低，约占1%～10%。病鸡呼吸困难的声音较低，在晚上关灯后，待鸡群安静下来后，可听到不同方向传来的“噌噌”声。白天，在有经验饲养员的指导下，也能听到这种声音。

3　剖检变化

病鸡剖检表现为肠道异常。发病初期，剖检可见病鸡腺胃轻微肿大，乳头凸出，轻刮有白色浆液。十二指肠及小肠前段肠壁黏膜增厚，小肠后段尤其是空、回肠部分肠壁肿胀、脆弱扩张、充满气体。整个小肠肠腔变粗，像一条蛔虫，剪开肠管可见肠壁外翻，黏膜粗糙，肠黏膜颜色变浅，呈灰白色，像粘附一层厚厚的麸皮，并且极易剥离，肠黏膜增厚的同时，肠壁也增厚，肠腔空虚，内容物较少，时而见到一些未消化的饲料。发病中后期，可见肠黏膜脱落，肠壁变薄，肠管充盈，内容物呈粉红色或白色粘稠样、蛋清样、柿子样，部分病鸡小肠段有出血，刮去附着物，可见肠壁有米粒大小的出血点，肠内容物呈现暗红色或杮红色的脓样物质。个别鸡群表现得特别严重，肠黏膜几乎完全脱落崩解，肠壁菲薄，肠内容物呈血色蛋清样或粘脓样、西红柿样。除肠道病变外，部分病鸡同时出现继发感染肠杆菌的症状，例如剖检时出现程度不同的心包炎，心包积液，心包膜浑浊增厚并与心肌粘连，纤维素性肝周炎，纤维素样腹膜炎等，心冠脂肪增生，另外还可见鸡肌胃内充满黄绿色的饲料，胆囊变小，胰腺萎缩，肾脏及法氏囊有不同程度的肿胀，肾小管和输尿管有尿酸盐沉积。有的病鸡喉头以及整个气管充血发红，鼻腔、眶下窦，可见黄色干酪样物，胸气囊轻微浑浊，严重的有黄色干酪样物。

4　病因

4.1病毒感染有关本病病毒感染的说法不一，分离到病毒也是多样的。主要说法是轮状病毒、冠状病毒等、呼肠孤病毒、腺病毒、细小病毒、法氏囊病毒、沙粒样病毒等。其作用机理是：病毒侵犯小肠绒毛，病毒在细胞的胞浆内增殖，病毒增殖破坏了小肠黏膜，影响肠道的吸收以及细胞的搬运功能，妨碍钠及葡萄糖的吸收而使肠道内渗透压失去平衡，影响了肠道重吸收水分功能而导致腹泻，严重时导致脱水和电解质平衡混乱，使鸡生长缓慢，受损的细胞可脱落至肠腔而释放大量病毒，随粪便排出，造成传染。

4.2细菌感染常见的有沙门氏菌、大肠杆菌、肉毒梭菌、A型或C型魏氏梭菌、霉菌等。一种或几种病原菌协同作用。这些细菌感染可引起鸡肠道黏膜增厚，加速肠道蠕动，消化液排出增多，使饲料停留在肠道的时间缩短，引起消化不良和腹泻，其中以大肠杆菌和魏氏梭菌最为广泛。（1）魏氏梭菌：魏氏梭菌导致肠毒综合征的主要原因与该菌在芽胞形成过程中产生的一种肠毒素有关。此菌是一种条件致病菌，在应激的条件下，如球虫感染、拥挤、长途运输等，鸡体的免疫力下降，此菌就会具有致病作用。其作用机理是魏氏梭菌繁殖体或芽胞在动物内环境中高密度出现，粘附在肠黏膜上皮，妨碍了水、氨基酸等营养成分的吸收和运输，使肠壁的通透性升高，使得肠黏膜损伤而发生水样腹泻，由于肠粘膜的严重损伤，使饲料不能完全被消化，所以粪便中有未消化的饲料。同时细菌所分泌的毒素越多，就会刺激肠道黏膜使肠蠕动加快，消化液排出增多，饲料通过肠道的时间缩短，未消化的饲料随同脱落的黏膜一起排出体外，形成特征性的西红柿样或鱼肠样粪便。（2）肉毒梭菌：肉毒梭菌毒素的毒性极强，是最强的神经麻痹毒素之一，肉毒梭菌毒素进入小肠后，被胰蛋白酶活化并释放出神经毒素，后者被小肠粘膜细胞吸收入血，作用于外周神经末梢释放乙酞胆碱，其主要临床效应是乙酞胆碱突触间隙量子式释放抑制，从而阻断了有效性神经一肌接头的兴奋传递，致使肌肉失去神经支配，临床则表现为肌肉弛缓性瘫，引起全身麻痹性的毒素中毒，即所谓的肌肉“化学性去神经支配”。

4.3原虫因素（1）小肠球虫的感染是本病的主要原因之一。小肠球虫主要寄生于肠黏膜上皮细胞中，当其大量生长繁殖时，必然导致肠黏膜增厚、水肿、严重脱落及出血等病变，则几乎使饲料不能被完全消化吸收，同时对水分、电解质的消化吸收功能减弱或丧失，尽管鸡大量饮水，也会引起脱水现象，所以发病鸡群所排的粪便就很稀薄且不成形，内含没有被消化的饲料。（2）小肠球虫在肠黏膜上皮细胞内快速分裂生殖时，必然会消耗大量的氧气，致使氧化不全，大量酸性中间代谢产物和糖酵解产生的乳酸、脂肪和蛋白质分解产生的脂肪酸、酮体、蛋白胨和氨基酸等蓄积，使炎症区域酸度升高，使肠道内pH值严重降低，肠道内环境发生改变，菌群平衡失调。有益菌减少、有害菌大量繁殖，又由于此时肠道厌氧环境加剧了魏氏梭菌、肠梭菌等厌氧菌的繁殖，产生大量的有毒物质被机体吸收后呈现出自体中毒现象，从而使鸡表现为兴奋、不安、奔跑、颤头、瘫痪等神经症状。

4.4非传染性因素：（1）饲料因素：饲料中维生素、能量和蛋白质的影响。大量的能量、蛋白质和部分维生素能促进细菌与球虫的大量繁殖，加重症状。所以营养越丰富，发病率就越高，症状就越严重。而饲喂品质较低的饲料相对发病率较低，另外霉变饲料也能加重病情。（2）电解质的大量流失：球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致肠道吸收障碍，则电解质的吸收减少。同时，由于大量的肠粘膜细胞迅速破裂崩解，使电解质大量流失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量流失，会导致心脏的兴奋性过度增强，这也是肉鸡碎死症明显增多的主要原因之一。（3）毒素的影响：①饲料污染：霉菌毒素，玉米或饲料发霉后，产生黄曲霉毒素、T-2毒素和赭曲霉菌毒素等引起消化道病变如嗉囊的炎症、溃疡性以及增生腺胃炎、肠黏膜脱落、坏死，影响机体对营养物质的消化和吸收。生物胺广泛存在于饲料中，对鸡的危害主要取决于生物胺含量的高低，饲料蛋白质以及动物副产品的细菌降解增加而使饲料中生物胺浓度增高，品质越好的或存放越久的饲料越容易造成生物胺含量的增高，使肠道内皮受损伤和腺胃的肿胀。品质不良的脂肪、去毒不良的棉粕、或添加过量的棉粕。②自体中毒：在发病的过程中，大量破裂的肠道上皮细胞、死亡的虫体等在体内分解产生大量有毒物质，同时，肠道内异常菌群分泌的毒素均会被机体吸收后发生自体中毒，出现兴奋不安、尖叫、瘫痪而衰竭死亡等症状。（4）消毒药的无序使用：有些养殖户为了节约成本，用低廉的消毒药作为灵丹妙药，去控制一些疾病，由于长期用消毒药造成肠道内的菌群失调，而引起家禽的长期拉稀。（5）应激：天气骤变、转群、换料、天气炎热、密度过大、通风不良、疫苗接种、换料、转群、气温突变等各种应激因素引起机体神经内分泌反应及机体功能代谢变化，使抵抗力下降。其中炎热引起鸡只饮水量增加，且由于肠黏膜被破坏，吸收无法正常进行更加重了腹泻、料便症状。另，应激还可造成肠道蠕动减慢，食物滞留从而产生毒素。（6）抗生素使用：不合理或滥用抗生素导致肉鸡肠道菌群发生改变，造成有益菌减少而有害菌大量繁殖，有害菌数量超过一定水平，引发本病。（7）酸败油脂：酸败油脂的氧化产物如酮、醛等，对机体的几种重要酶系统如琥珀酸氧化酶和细胞色素氧化酶等有损害作用，从而造成机体代谢紊乱，生长发育迟缓。另外其代谢产物对机体内如免疫活性细胞等有毒害作用。油脂氧化产生的游离脂肪酸会减少胆汁的产生或降低乳糜微粒形成的效率，从而干扰油脂在消化道内的吸收。（8）小麦的使用：鉴于小麦对玉米的价格优势及近几年非淀粉多糖酶技术的成熟与完善，小麦使用价值特别突出，被大量用于畜禽水产饲料中，因其具有良好的粘结性，在禽料中的使用更为普遍。小麦含有5～8%的戊糖，这些可溶性的非淀粉多糖（木聚糖和葡聚糖）在肠道中使食糜粘度升高、肠内容物体积和粘性增加，导致内源消化酶难以进人食糜内部进行彻底的酶解、食糜移动减慢，肠道有害微生物大量繁殖，尤其是魏氏梭菌。另据相关报道，小麦可引起肉鸡肠道内菌群紊乱，弱化肠道内环境，干扰肠内正常菌群的活动。亦有很好的记载说明在欧洲肉鸡日粮以小麦为主后，被称为“菌落失调症”的问题非常普遍。（9）肠道内环境的变化：肠道是一个具有多种功能高度复杂的系统，机体通过肠道吸收营养物质，为肠道的宿主提供保护，也为其他微生物繁殖提供场所。小肠球虫感染，球虫在肠黏膜上皮细胞内快速分裂生殖后，必然会消耗大量的氧气，导致小肠黏膜产生大量的乳酸，肠道内pH值大大降低，一是造成肠道有益菌群减少，有害菌大量增殖，二是导致各种消化酶功能下降导致饲料消化不良，三是会使肠蠕动加快，饲料通过消化道的时间变短，导致饲料消化不良，是产生料粪的原因。魏氏梭菌、肠梭菌等厌氧菌借机大量繁殖，有害菌与球虫相互协调而加强了致病性，从而出现坏死性肠炎。另外，饲养户普遍大剂量连续投药也是造成肠道菌群生态不平衡的因素之一，特别是大肠杆菌、沙门氏杆菌等大量繁殖而增强了致病性。（10）一次性过量饮水：一次性过量饮水造成肠道绒毛的萎缩，使食物与绒毛的接触面积缩小，影响对营养的吸收，同时也有利于细菌的繁殖，这就是3～4周龄新城疫饮水免疫加重该疾病的原因之一。（11）VA、VE的缺乏：VA的缺乏影响上皮系统的完整性；VE的缺乏可以影响机体的免疫机能。（12）自体中毒：体内的毒素是指在发病过程中，大量的肠上皮细胞破裂，在细菌的作用下发生腐败分解，以及虫体死亡、崩解等产生。这些有毒物质被鸡体吸收后发生自体中毒，在临床上表现软脚、嗜睡、昏迷、衰竭、死亡等症状。（13）药物因素：由于长期使用药物导致肠黏膜损伤，肠道的正常屏障功能下降，病原体迅速繁殖，引起肠炎。

文献中描术肠毒综合症病因特征：（1）小肠球虫和魏氏梭菌的混合感染；（2）囊括了细菌、病毒、寄生虫、营养、环境、毒素等能致病的各个方面。出现这种情况的原因就是没有找出这种病的真正病根，大多数人凭感觉进行理论推理。

5　治疗措施及效果

查阅文献发现，临诊常采用联合用药的方案：（1）同时使用抗病毒、抗细菌、抗球虫的药物。（2）同时使用抗细菌、抗球虫的药物。（3）选用上述二个方案时，有的兽医再加用一种或几种提高免疫力的药物，如黄芪多糖，或根据当时的症状再对症加用一些药物如止血用维生素K3、修复黏膜用鱼肝油等。（4）临诊上常用的药有：①抗病毒药：黄芪多糖、干扰素和转移因子等。②抗细菌药：头孢噻呋、林可霉素、痢菌净、新霉素、氟苯尼考和甲硝唑等。③抗球虫药：磺胺氯吡嗪钠、地克珠利等。④止血药：维生素K3。⑤修复肠黏膜：鞣酸抗菌活性蛋白、鱼肝油等。⑥缓解脱水，调整电解质平衡：饮水中添加补液盐（ORS）。⑦保肝利肾：肾肿解毒药、维生素C、1%～1.5%小苏打和降低饲料蛋白含量等。⑧调整肠道菌群：含有双歧杆菌、嗜酸乳酸杆菌和粪链球菌和乳酸菌素等微生物的制剂。（5）该病治疗效果：①治疗有效：表现在投喂药物后，排肉便、料粪和呼吸道症状的病鸡数量减少或不增加。②不除病根：表现在长疗程，多处方、勤换药，但料粪、肉便、呼吸道症状始终不能根除，总有1%～2%的鸡只不能治愈。③反复发病：肉鸡群最多反复发病4次。

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中图分类号：S858.31

文献标识码：A

文章编号：1007-1733（2015）01-0074-04

收稿日期：（2014-07-08）