慢性阻塞性肺疾病炎性反应机制及中医药治疗研究进展

郭思佳 刘 伟 刘恩顺 封继宏 郝正华 吴健广 孙增涛

(1 天津中医药大学第二附属医院，天津，300150；2 天津中医药大学，天津，300193)

慢性阻塞性肺疾病炎性反应机制及中医药治疗研究进展

郭思佳1刘 伟1刘恩顺1封继宏1郝正华2吴健广2孙增涛1

(1 天津中医药大学第二附属医院，天津，300150；2 天津中医药大学，天津，300193)

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)是呼吸系统常见的慢性气道炎性反应疾病。中医药在COPD的防治过程中作用显著，而调控炎性反应是其重要疗效机制之一。文章将就COPD炎性反应中发挥重要作用的炎性反应细胞和炎性反应因子，以及中医药对其干预作用作一简要综述。

慢性阻塞性肺疾病；炎性反应；中医药

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)是以不完全可逆、呈进行性发展的气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病[1]。其病程长，患病率、致残率及死亡率逐年攀升[2-3]，目前在全球死亡原因中排名第4[4]。同时，COPD严重危害人类的身体健康，影响患者生活质量，给家庭以及社会带来了沉重的经济负担。目前有关COPD的发病机制尚未达成共识，但多数专家普遍认为炎性反应是其发病的关键环节，且其以广泛累及气道、肺实质和肺血管的慢性炎性反应为特征[5-6]。香烟烟雾暴露等诱因可激活气道壁及肺泡中的炎性反应细胞，使其大量聚集，从而释放多种炎性反应递质及细胞因子等，破坏肺的结构并“瀑布式”的进一步促进炎性反应，最终造成气流受限等病理改变[7]。COPD进入稳定期，即便去除危险因素(如香烟烟雾暴露、呼吸道感染等)，这种慢性肺损伤仍然持续发生、发展[2]。因此，明确参与COPD炎性反应机制的各种炎性反应细胞及其分泌和释放的多种炎性反应递质和细胞因子对COPD的防治具有十分重要的意义。

慢阻肺归属属于中医“咳嗽”“喘”“肺胀”等范畴，主要特点是胸部胀满，喘息上气，咳嗽痰多，烦躁，心悸，面色晦暗，或唇甲紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿等。其病程缠绵，时轻时重，经久难愈，严重者可出现神昏、痉厥，出血，喘脱等危重症候。其病因病机多因久病肺虚，痰浊潴留，而致肺不敛降，气还肺间，肺气胀满，每因复感外邪，诱使病情发作或加剧。病变首先在肺，继则影响脾、肾、后期病及于心。病理因素主要为痰浊、水饮、血瘀互为影响，兼见同病。治疗原则抓住治标、治本两个方面，驱邪与扶正共施，依其标本缓急，有所侧重。我们就慢阻肺炎性反应机制及中医药干预治疗作简要综述。

1 炎性反应细胞

大量研究者为明确COPD气道炎性反应的细胞学改变，遂对患者痰液、支气管肺泡灌洗液和支气管黏膜组织进行检测，发现与COPD炎性反应机制密切相关的炎性反应细胞以中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞为主，另外嗜酸性粒细胞、肥大细胞等也参与其中[8]。

1.1 中性粒细胞 中性粒细胞是免疫系统中起防御作用的细胞，可以吞噬和降解细菌，从而形成炎性反应的重要防御机制，但不利的是当中性粒细胞相对过多时，其可释放毒性氧自由基，使肺组织局部损伤加重，延长并加重炎性反应。因此，中性粒细胞的趋化和活化被认为是COPD气道炎性反应发生的核心环节。有研究针对不同分期COPD患者进行支气管活检，结果显示COPD稳定期患者较健康志愿者腺体、黏膜下层等部位的中性粒细胞数量明显增多；在急性加重期，黏膜下层和上皮下膜组织的中性粒细胞数量又较稳定期进一步增加。研究证实，COPD患者痰液及支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞数量明显升高，且其与疾病严重程度呈正相关[9]，而且这种增加不因戒烟而停止[10]。COPD患者气道中趋化因子如白细胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)和白三烯-B4(leukotriene-B4，LTB4)等常常显著增多，而IL-8和LTB4被认为是中性粒细胞最强的化学诱导剂，可进一步刺激中性粒细胞向肺组织聚集[11-12]。当烟雾中有害颗粒、粉尘和细菌等进入气道后，可刺激呼吸道上皮细胞产生多种炎性反应递质，刺激中性粒细胞释放基质金属蛋白酶、中性粒细胞弹性蛋白酶和组织蛋白酶，引起组织损伤和黏液高分泌状态[13]，最终导致支气管和肺实质的多种病理变化，促进COPD的发生与发展。

1.2 淋巴细胞 COPD患者支气管黏膜活检或手术肺切除标本均提示COPD患者的气道内确实存在黏膜充血水肿，黏液腺体增生，气道重塑及炎性反应细胞浸润等病理改变，其中包含大量T淋巴细胞，且其炎性反应细胞浸润随COPD病情加重而越发明显。因T淋巴细胞可释放多种淋巴因子参与炎性反应，因此其在COPD气道炎性反应及阻塞等病理过程中发挥重要作用。有研究证实COPD患者的气道和肺实质中T淋巴细胞总数，尤其是CD8+T细胞数量明显增加，并与气流受限的严重程度相关；而COPD患者气道上皮内CD4+T细胞的增加可分泌肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)等细胞因子，激活基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9，MMP-9)，从而参与细胞外基质破坏，导致肺气肿发生[14]。对吸烟和从不吸烟的COPD患者气道炎性反应特征进行研究的结果表明，2组COPD患者的气道壁中炎性反应细胞(CD4+T、CD8+T细胞)数量均明显增加，从不吸烟者CD4+T细胞数量较高，而吸烟者的CD8+T细胞数量较高[15]。另有研究表明，支气管管壁中B淋巴细胞数量也有所增加，这提示B细胞可能通过产生抗烟草或细胞外基质成分的抗体参与炎性反应和肺气肿的发展过程[16]。

1.3 巨噬细胞 巨噬细胞是一种可吞噬细菌的重要效应细胞，在宿主防御中起重要作用，其被认为在启动COPD气道炎性反应中起决定性作用。研究表明，吸烟者、COPD患者及COPD动物模型的气道、肺实质、痰液和支气管肺泡灌洗液中的巨噬细胞数量均显著增加[17-19]。香烟烟雾中的有害颗粒物质等可刺激巨噬细胞在气道壁和管腔内聚集，并使其激活，从而释放产生IL-8、TNF-α和LTB4等炎性递质[20]，引起组织损伤，使终末气道发生慢性炎性反应。另外，巨噬细胞还可促进组织蛋白酶及基质金属蛋白酶的释放，导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡，引起肺气肿[21]。

1.4 嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞是哮喘患者气道炎性反应的主要作用细胞，其在COPD发生发展中的作用尚存争议。有研究显示，COPD患者痰液和支气管肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞数量较健康对照组显著增高[22]，这提示其可能参与COPD患者气道炎性反应的病理过程。嗜酸性粒细胞数量在COPD急性加重时会进一步增加，部分原因可能与病毒和细菌感染有关[23-24]。同时COPD急性加重期，嗜酸性粒细胞产物如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的增加可导致肺组织损伤和重塑[25]，使疾病严重恶化，导致肺功能下降[12]。

1.5 肥大细胞 COPD气道壁中同时可见肥大细胞的数量增加[25]，肥大细胞可能通过释放多种炎性反应因子，如IL-6和TNF-α等，促进炎性反应发生，造成血管新生和组织纤维化，从而参与COPD患者的气道结构重塑。

2 炎性反应递质

2.1 白细胞介素-1(Interleukin-1，IL-1) IL-1是一种具有广泛生物学活性的炎性反应因子，主要由巨噬细胞产生，可作用于机体的多个系统，在免疫调节、炎性反应等过程中发挥重要作用。大量研究证明IL-1与COPD的发病有关[26-27]，其中贺丽雅等[28]研究发现，血清IL-1β在COPD急性发作期及缓解期均明显高于健康对照组。

2.2 白细胞介素-5(Interleukin-5，IL-5) 研究发现，COPD患者在急性加重期外周血中IL-5明显升高[29]，而COPD缓解期虽然炎性反应症状明显减轻，但IL-5水平仍然持续升高，并引起组织持续损伤，这提示IL-5参与了COPD的发生、发展过程，是导致COPD病情进行性发展的重要原因。

2.3 白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6) COPD稳定期患者血清中IL-6等炎性反应递质处于高表达水平，明显高于健康人群[30-32]，同时，COPD急性加重期患者IL-6水平与患者的症状、肺功能水平密切相关[33]。Charles等[34]采用IL-6转基因小鼠进行研究发现，过度表达的IL-6可导致肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，气道上皮纤维化，进而导致气道壁增厚、气管周围单核细胞浸润等气道重塑现象。

2.4 白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8 COPD患者痰液及支气管肺泡灌洗液中IL-8的表达水平明显高于正常人群，且其与第1秒用力肺活量(FEV1)，第1秒用力肺活量/用力肺活量(FEV1/FVC)均呈负相关[35]。徐少华等[36]研究表明，COPD患者急性加重时痰液中IL-8表达水平显著升高，局部气道炎性反应明显增强，这与气道阻塞情况密切相关。吴晓昇等[37]研究认为IL-8是一种内源性细胞因子和炎性反应递质，参与了COPD发生和发展的全过程，在一定程度上反映了COPD炎性反应的严重程度。

2.5 白细胞介素-17(Interleukin-17，IL-17) IL-17主要通过诱导基质细胞产生和释放中性粒细胞活化因子，从而间接发挥中性粒细胞活化作用，其还可以增加细胞间黏附分子-1表达，刺激上皮细胞、内皮细胞或成纤维细胞等产生IL-8、粒——巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony Stimulating Factor，GM-CSF)和前列腺素-E2(Prostaglandin E2，PGE2)，参与气道炎性反应过程[38]。IL-17的浓度增高可导致血管内皮损伤，促进免疫黏附及微血栓形成，同时抑制内皮修复机制，加剧血管受损，导致肺损伤，加剧肺功能下降[39]。

2.6 TNF-α COPD急性加重时外周血清和诱导痰上清液中TNF-α均明显高于缓解期水平，并与FEV1.0%预测值呈负相关，提示TNF-α在COPD气道炎性反应的持续中起重要作用，促进COPD的发生和发展[40]。另有研究提示COPD患者血清TNF-α水平升高，可能还受其他全身因素影响，如：1)COPD患者可能存在低氧血症等情况，而体外缺氧又可引起人巨噬细胞系产生TNF-α增多；2)部分COPD患者存在的慢性右心衰竭同样可能造成血清TNF-α增多[41]。

2.7 C反应蛋白(C-reaction protein) 靳娜等[42]研究显示COPD稳定期患者血清CRP水平明显高于健康人。易辉等[43]研究发现COPD患者急性发作期时血清CRP和IL-6水平明显高于对照组，经抗炎治疗后，上述炎性反应因子水平明显降低，但仍高于对照组，提示CRP和IL-6与COPD炎性反应急性加重以及病情的发生和发展密切相关，同样证明COPD患者在缓解期仍有持续存在的气道慢性炎性反应。

3 COPD中医证候特点

林琳等[44]研究COPD急性加重期中医证候分布规律结果显示各证型主要波及肺脾肾三脏亏虚与痰浊淤血水饮阻滞，所得证型分布结果与气虚痰浊互结这一基本病机密不可分，在COPD急性加重期证候构成中，独立证型少见，多为兼夹证，单纯实证或虚证少见，多为虚实夹杂证。徐丹等[45]对2241例慢阻肺患者中医证型分布及用药规律研究显示COPD急性发作期患者证型以痰浊、痰瘀、痰热为主，同时兼有肺肾气虚，阴虚肺燥。中医治疗以止咳化痰平喘为主，兼考虑滋阴润燥。王至婉等[46]研究发现慢阻肺常见证候14个(痰热郁肺、外寒内饮、肺气虚、肾气虚、肺肾气虚、肺阴虚、肺肾气阴两虚、血瘀证、痰瘀阻肺、肾阴虚、肺肾阴虚、脾气虚、肺脾气虚和痰湿阻肺)。

4 中医药可通过干预COPD炎性反应相关机制以治疗该病

刘明伟等[47]研究中药雾化治疗对慢阻肺大鼠气道炎性反应影响显示：麻黄、知母、远志、柴胡、桔梗、连翘、金银花、夏枯草、甘草、百部等中药雾化能减轻支气管肺组织炎性反应细胞在肺内聚集，抑制炎性递质IL-8、TNF-α的产生，对COPD大鼠肺具有保护作用。郭思佳等[48-50]研究发现，给予补肺颗粒干预后，大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP均降低，表明其可以降低炎性因子水平。应用补肺颗粒治疗后慢阻肺稳定期患者血清IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子水平均有所降低，其中IL-8和TNF-α减少尤为明显(P<0.05)。补肺颗粒能减轻慢阻肺稳定期患者炎性反应，改善患者生活质量，改善肺功能，延缓患者病情进展。田怡[51]研究发现消喘膏贴敷疗法可降低COPD稳定期患者气道IL-8水平，从而起到减轻气道炎性反应的作用。熊玲玲[52]研究发现益肺健脾方可显著改善COPD模型大鼠肺功能和病理损伤，降低COPD模型大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α及MMP-9水平，通过减轻气道炎性反应来达到治疗目的。陈炜等[53]研究故芪益肺汤对慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预作用，结果表明故芪益肺汤可降低TNF-α的水平，上调白细胞介素-4(Interleukin-4，IL-4)及白细胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)的水平，可调节细胞因子的紊乱，纠正Thl/Th2失衡，对延缓COPD的发生、发展，具有较明显的干预作用。

5 结语

综上所述，炎性反应细胞和炎性反应递质在COPD发生发展过程中具有重要作用。由于COPD的发生和发展是多种因素、多个环节相互作用的共同结果，中医药在慢阻肺的预防与治疗中有重要作用，发挥中医药的特色优势，对于慢阻肺的认识、预防、治疗具有重要意义，且炎性反应细胞和炎性反应递质种类繁多，因此本文仅对此做了简要综述。随着研究的进一步深入，对于COPD炎性反应机制的认识必将不断发展，中医药对慢阻肺炎性反应机制的干预治疗认识必将不断发展，可为寻找新的药物作用靶点提供思路，可为中医药预防治疗慢阻肺阐明机制，有利于提高COPD的防治水平。

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(2014-11-06收稿 责任编辑：张文婷)

Review of Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD)Inflammation Mechanism and Effect of Traditional Chinese Medicine Treatment

Guo Sijia1，Liu Wei1，Liu Enshun1，Feng Jihong1，Hao Zhenghua2，Wu Jianguang2，Sun Zengtao1

(1SecondAffiliatedHospitalofTianjinUniversityofTraditionalChineseMedicine，Tianjin300150，China；2TianjinUniversityofTraditionalChineseMedicine，Tianjin300193，China)

Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD)is a common chronic respiratory system inflammatory disease. Traditional Chinese medicine(TCM)has significant effect on the prevention and treatment of COPD, and regulating the inflammatory response is one of its important therapeutic mechanisms. This paper reviewed the inflammatory cells and inflammatory factors that involved in the inflammatory response of COPD and the intervention effects of TCM on COPD inflammation.

Chronic obstructive pulmonary disease; Inflammatory disease; Traditional Chinese medicine

国家科技部国际科技合作专项资助项目(编号：2011DFA32750)；国家自然科学基金项目(编号：81403222)

郭思佳(1985—)，男，医学博士，主治医师，研究方向：主要从事中西医结合防治呼吸系统疾病的临床及科研工作

孙增涛(1963—)，医学博士，教授，主任医师，研究方向：主要从事中西医结合防治呼吸系统疾病的临床、科研及教学工作，E-mail：szt20042@eyou.com

R563.1；R2-03

A

10.3969/j.issn.1673-7202.2015.10.047