脑梗塞后并发脑出血44例临床分析

陕西省靖边县中医医院(靖边718500)

张利利 王祝娟△

脑梗塞后并发脑出血44例临床分析

陕西省靖边县中医医院(靖边718500)

张利利 王祝娟△

目的：探讨脑梗塞后并发脑出血临床特点、影像学表现及治疗方法。方法：收集资料完整的脑梗塞后并发脑出血患者44例，回顾分析其发病机理、临床表现、CT扫描、MRI检查影像学表现以及给予10% 的甘果糖溶液100ml+20% 的甘露醇溶液150ml静脉滴注，给予氟桂利嗪和尼莫地平、甲钴胺和复方维生素B等治疗。结果：从发生脑梗塞到发生脑出血时间24h至7d 26例，7～14d 14例；临床表现为程度不同的神经功能障，意识障碍4例，伴偏瘫、眩晕和共济失调25 例，头痛18 例，呕吐13例；CT显示梗塞病灶呈现低密度，大片扇形、楔形或不规则形皮-髓质受累，而出血灶呈现高密度，呈斑片状、斑点状、片状或脑回状；治疗结果显效27例，有效12例，总有效率88.6%。结论：脑梗塞后并发脑出血发病机理主要与脑梗塞后脑组织损伤、血管再通密切相关，MRI检查诊断敏感性高于CT扫描，立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药及扩容药，消除脑水肿，控制血压，营养脑神经等综合性治疗可取得较好疗效。

脑梗塞后并发脑出血又称出血性脑梗塞或脑梗塞后出血性转变(HT)，主要是指在脑梗塞以后梗塞区域继发出血，可分为自发性出血与药物治疗后继发出血。脑出血是脑梗塞患者常见的并发症，是导致脑梗塞患者死亡和加重其残疾症状的主要原因[1]。现就我们收集的44例脑梗塞后并发脑出血临床特点、影像学表现及治疗分析报如下。

临床资料

1 一般资料 收集资料完整的脑梗塞后并发脑出血患者44例，其中，男26例，女18例，年龄48～86岁；从发生脑梗塞到发生脑出血时间16h至16d，其中，24h内2例，24h至7d 26例，7～14d 14例,14d以上2例；既往有腔隙性脑梗8例、风湿性心脏病史22例、高血压病史18例、糖尿病史12例、肾病综合征史3例、外伤1例、硬皮病1例。

2 临床表现 临床均急性发病，表现为程度不同的神经功能障，意识障碍4例，意识清醒40例，伴偏瘫、眩晕和共济失调25 例，头痛18 例，呕吐13例，抽搐4例，失语2例。

3 影像学检查 脑梗塞后同时接受CT与MRI检查，间隔时间在24 h以内。CT检查提示梗塞病灶呈现低密度，而出血灶呈现高密度，具体显示：低密度区内大片扇形、楔形或不规则形皮-髓质受累，其间混杂高密度病灶呈斑片状、斑点状、片状或脑回状。高密度区出血灶边界大多不清楚，其中，10例有较大出血灶形成血肿，产生占位效应。MRI检查显示：梗塞灶T1WI低信号， T2WI高信号；出血灶超急性期、急性期以及慢性期T1WI等信号或低信号、亚急性期高信号，出血灶超急性期、急性期以及亚急性早期在T2WI以及FLAIR低信号，而亚急性晚期以及慢性期高信号。梗塞灶表现为扇形24例，楔形12例，不规则形8例；梗塞灶属于颈内动脉供血区34例，椎动脉供血区10例，其中位于幕上脑实质36例，位于小脑病灶6例，脑干2例；梗塞范围同时包括脑叶和深部22例，仅局限于脑叶12例，深部10例。出血部位主要为梗塞区域内及其边缘，具体位于皮质、皮层下白质、脑深部，出血灶形态为脑回状、点状、斑片状、团状及不规则形态。

4 治疗方法 诊断明确后立即停用扩血管药和溶栓药，糖尿病病例给予降糖，高血压病例给予降压，同时进行止血、补液、抗炎等综合治疗。给予10% 的甘果糖溶液100ml+20% 的甘露醇溶液150ml静脉滴注以降低颅内压，给予氟桂利嗪和尼莫地平以改善大脑微循环，给予甲钴胺和复方维生素B以营养脑神经，促进其脑细胞的再生，减轻其神经功能受损。

5 疗效判定标准 ①显效：失语、瘫痪等症状明显减轻，能独立行走。②有效：失语、瘫痪等症状有所改善，其肌肉力量有所提高，但不能独立行走。③无效：患者的临床症状无变化、加重或死亡。

6 结 果 显效27例，有效12例，无效5例，其中1例86岁高龄患者合并脑室出血治疗无效死亡，总有效率88.6%。

讨 论

脑梗塞后并发脑出血为同一病灶的两种不同性质的病变，可能发病机制有以下几种：血管远端脑动脉栓塞栓子破裂、溶解，或存在栓子的远端血管扩张，使血管缺血坏死，通透性增加，大量血液成分经血管壁外渗，在血压的作用下破裂出血[2]。脑水肿使脑梗塞灶内以及其周围组织的毛细血管受压，发生缺血性坏死和内皮损害，水肿开始消退时，侧支循环建立，坏死毛细血管破裂，引起梗塞灶内及其周围的点状出血和片状出血[3]；或闭塞动脉在早期开通时，受脑水肿压迫导致静脉回流障碍，血流淤滞、毛细血管破裂出血[4]。脑梗塞溶栓治疗诱发梗塞后再出血。高血糖时梗塞局部酸中毒使血管内壁受损，毛细血管破裂出血。凝血因子缺乏或功能异常所致出血。因此可归纳为，脑梗塞后并发脑出血主要与脑梗塞后脑组织损伤有关，与血管再通密切相关。

脑梗塞后出血常常发生在梗塞后1d至2周，以1周内最多， 6h内和3周后发生较少。本组病例出血时间16h至16d，其中，24h内2例，24h至7d 26例，7～14d 14例,14d以上2例，与之相符。临床症状与出血程度相关，轻型一般无临床症状，而在CT复查时发现出血；中型临床表现为原有的症状不缓解或略有加重，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪加重；重型多发生在缺血后3d内，常突然出现原有症状加重或意识障碍，瞳孔改变，严重者可合并脑疝、上消化道及脑室出血等。而溶栓治疗引起出血多发生在溶栓后即刻或24h以内，病情迅速恶化甚至死亡。本组1例86岁高龄患者合并脑室出血治疗无效死亡。

脑梗塞后并发脑出血早期缺乏特异性征象，CT主要显示为低密度梗塞灶上出现高密度出血灶。CT扫描对微小出血灶、亚急性期以及慢性期出血、陈旧性小出血灶以及幕下出血灶显示不良，不利于早期诊断治疗。脑内血肿MRI成像原理与血红蛋白的成分、含量、状态及红细胞膜的完整性有关。不同影像学信号特点与脑梗塞后出血时期密切相关。在亚急性期，血肿内红细胞膜完整，其内脱氧血红蛋白转化为正铁血红蛋白，具有强顺磁性，缩短T1、T2；随之红细胞皱缩溶解，血红蛋白溢出，表现为T1WI、T2WI高信号；随时间延长血肿液化，高铁血红蛋白逐渐被巨噬细胞吞噬，转化为含铁血黄素沉积于边缘，表现为边缘低信号或斑片状低信号[5]；在超急性期主要呈现T1WI等信号以及T2WI等或者稍低信号，在亚急性早期主要为T2WI高信号以及T2WI等或者稍低信号，在亚急性晚期在T1WI、T2WI均表现高信号，慢性期，T1以及T2加权成像均为低信号。MRI检查不仅能够清晰显示CT在亚急性期和慢性期难以发现的出血灶，而且对于脑干以及幕下出血以及微小出血也具有良好显示效果。同时，MRI检查还具有良好的软组织分辨力及多参数、多序列成像，可清晰显示灰质、白质以及深部灰质核团和出血，其诊断敏感性高于CT扫描[6]。脑梗塞后并发脑出血影像学表现与梗塞范围密切相关，梗塞累及皮质时，出血灶多位于脑皮质，呈迂回曲线状勾画出脑回轮廓；梗塞灶位于脑深部时，出血灶呈团状或点状，多位于病变内侧；大面积脑梗塞同时累及皮质和深部时，出血灶分布散在、多发，位于深部和皮质[7]。本组44例梗塞范围同时包括脑叶和深部22例，仅局限于脑叶12例，深部10例；梗塞灶表现为扇形24例，楔形12例，不规则形8例；其中位于幕上脑实质36例，位于小脑病灶6例，脑干2例；出血部位主要为梗塞区域内及其边缘，具体位于皮质、皮层下白质、脑深部，出血灶形态为脑回状、点状、斑片状、团状及不规则形态。

本病治疗原则立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药及扩容药，消除脑水肿，控制血压，营养脑神经，必要时手术治疗以及配合中医药康复治疗。目前脱水常用半量甘露醇、速尿、及甘油果糖等，控制血压常用利尿剂、施彗达、卡托普利等，改善大脑微循环常用氟桂利嗪和尼莫地平，营养脑神经常用甲钴胺和复方维生素B等。本组44例经综合治疗有效率可达88.6%。可见，在进行常规治疗的基础上进行综合性治疗可有效地缓解其临床症状，提高其生活质量。

[1] 权兆琨. 脑梗塞后脑出血18 例临床分析[J]. 海军医学杂志,2011,32 (11 ):25 6-257 .

[2] 尹俊雄，曾宪容，程 远，等.脑梗塞后自发性出血性转化的危险因素分析[J].中华神经医学杂志，2013,12(1)：53-56.

[3] 钟晓明，杨振坤，孙宏丽，等. 脑梗塞后出血性转化临床分析[J].中国实用医药，2012,33(7)：69-70.

[4] 廖 荣.脑梗塞出血性转化26 例临床分析[J].求医问药，2013,11(4)：133-134.

[5] Kidwell CS，Chalela JA，Saver JL，etal．Comparision of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage[J]．JAMA，2004，292：1823-1830．

[6] 胡枢坤，吴 刚，常 川，等．磁共振成像T2 WI观察大鼠自发性脑出血含铁病灶的演变过程[J]．中国临床神经科学，2012，20:127-24．

[7] 班秀丽，李娇妍.脑梗塞后出血性转化的特征性影像表现及临床意义[J].中国社区医师：医学专业，2007,(24)：182.

(收稿：2015-03-12)

脑梗塞/并发症 脑出血/诊断 脑出血在/治疗

R743.3

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.07.037

△陕西省榆林市第二医院