硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病眼肌麻痹的疗效观察

河北省行唐县人民医院（050600）赵智林 刘振香

河北医科大学第一医院（050000）赵康

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2012年3月～2013年11月期间我院收治的2型糖尿病并发眼肌麻痹患者共46例为研究对象，其中动眼神经麻痹25例，外展神经麻痹18例，滑车神经麻痹2例，复合神经麻痹1例。排除标准：眼外伤、颅脑外伤等所致眼球运动神经麻痹者。将研究病例随机分为两组：对照组23例，男17例，女6例；年龄37～75岁，平均（62.4±3.9）岁；糖尿病病程5～19年，平均（14.3±3.7）年；糖化血红蛋白7.8%～13.2%，平均（9.7±2.2）%。治疗组2 3 例，男2 2 例，女1 例；年龄33～78岁，平均（64.1±5.9）岁；糖尿病病程6～24年，平均（11.6±6.4）年；糖化血红蛋白8.2%～14.8%，平均（10.3±3.6）%。两组一般资料比较，差异均无统计学意义（P＜0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均进行糖尿病教育、饮食管理和适当的口服降糖药或胰岛素控制血糖的基础治疗，同时合并血压或血脂异常者，采用降压或调脂治疗。在以空腹血糖＜7.0mmol/L，餐后2小时血糖＜11.1mmol/L为目标。在此基础上均给予前列地尔注射液100μg，加入生理盐水250ml中静滴，1次/日，连14天。

2 结果

两组治疗后临床治疗效果相比较治疗组共23例，其中11例显效，有效者9例，治疗无效3例，总有效率为86.96%；对照组共23例，其中显效为8例，有效者7例，治疗无效8例，总有效率65.22%；治疗组与对照组临床疗效相比有显著性差异(P＜0.05)，具有统计学意义。

3 讨论

糖尿病性眼肌麻痹可伴有多种眼球运动神经受累，以动眼神经的受累率最高，次之为外展神经、滑车神经及复合型麻痹[1]。糖尿病导致眼肌麻痹的发生是多因素的，其确切的机制尚不清楚。但是糖尿病慢性并发症统一机制提出氧化应激是其中心环节[2]，其可进一步激活发病的四条重要途径，即多元醇、晚期糖基化终末产物、己糖胺及二脂酰甘油/蛋白激酶C通路。严格、稳定地控制血糖能够减轻症状，延缓糖尿病眼肌麻痹进程，但许多血糖控制较理想的糖尿病患者仍会发生此病，故而单靠严格血糖控制并不能完全防止此病的发生。因此，抗氧化应激治疗将可能为糖尿病并发症带来新的突破[3]。