268 例高血压脑出血高压氧治疗临床资料分析

田 洪，周虎传，张玉波，宋 川，郝 磊，刘 磊

脑出血致残率高， 严重影响患者的生活质量。近年来，较多文献报道，尽早给予脑出血患者高压氧治疗， 能提高其康复后日常生活能力及生活质量，但关于高压氧治疗时程与疗效的关系却鲜有报道。 本研究旨在探讨高压氧治疗高血压脑出血患者的疗效及高压氧治疗时程对疗效的影响。

1 资料与方法

1.1 病例资料 研究对象纳入标准：符合1995 年全国脑血管病会议修订的脑出血诊断标准，合并高血压病，从患者发病到入科就诊时间＜48 h，脑出血量＜30 ml。 排除标准：抗凝剂、血液病及肿瘤卒中导致的脑出血，外伤后或溶栓后脑出血，动脉瘤或动静脉畸形导致的脑出血； 患者处于全身衰竭状态、体温过低或伴有严重心肾功能不全。 将我科2008年1 月～2013 年12 月符合上述标准的268 例患者，以入院顺序按随机数字表法分为对照组及高压氧治疗4 w、8 w、12 w 组，均取得患者或其家属知情同意，4 组年龄、性别、出血量多少、出血部位比较无显著差异（P ＞0.05，表1）。

1.2 治疗方法 对照组常规给予脱水、降颅压、控制血压、预防感染及消化道出血、神经营养支持等综合治疗。 高压氧治疗组于患者脑出血1～2 d 血压稳定后， 应用山东烟台宏远GY2600 空气加压舱进行治疗, 治疗压力0.2 MPa, 吸氧时间60 min，1 次/d；每治疗10 d 间隔1～2 d，疗程4～12 w。

表1 4组患者一般资料比较

表2 各组治疗前后NlHSS评分、BAEP 、SEP 比较

1.3 检测指标及判定标准 在治疗前和各组治疗后， 分别采用NIHSS 量表、 脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）进行神经功能评定。

1.3.1 诱发电位检测 采用日本光电肌电图诱发电位仪，对各组进行诱发电位检测。

1.3.2 认知功能评定 采用MMSE 量表、 认知电位P300 进行认知功能评定。

1.3.3 抑郁评估 采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行抑郁量化评估。

1.3.4 脑水肿体积测定 治疗前与治疗后1 w，分别进行头颅CT 检查，采用多田公式[1]计算脑水肿体积。

1.4 观察指标 统计治疗期间癫痫、 再出血的发生情况。

1.5 统计学处理 采用SPSS10.0 统计包进行统计分析，分别对数据进行t 检验或χ2检验，以P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组神经功能缺损比较 在治疗后，高压氧治疗各组NIHSS 评分与对照组比较明显降低，SEP 正常率与对照组比较明显提高，并且随着疗程延长，上述指标变化更为明显（P ＜0.05 或P ＜0.01）；BAEP正常率在高压氧治疗后均明显提高，高压氧治疗12 w 组与对照组比较改善明显（P ＜0.05），见表2。

2.2 各组认知功能比较 治疗后， 高压氧治疗各组与本组治疗前相比，MMSE 评分增加，P300 潜伏期缩短、波幅增高（P ＜0.05 或P ＜0.01）；高压氧治疗各组与对照组相比，MMSE 评分增加，P300 潜伏期缩短、波幅增高（P ＜0.05 或P ＜0.01）；随着疗程延长，治疗后认知功能指标改善越明显（P ＜0.05 或P ＜0.01），见表3。

2.3 高压氧治疗组与对照组治疗前后脑水肿体积比较 治疗前对照组（n=52）、高压氧治疗组（n=216）脑 水 肿 体 积 分 别 为(21.6±5.1)cm3、(21.5±5.1) cm3，两组差异无统计学意义。 治疗后1 w，高压氧治疗组的脑水肿体积（9.1±3.8)cm3较对照组（15.9±5.3）cm3明显降低(P ＜0.01)，提示高压氧治疗可以减轻脑水肿。

2.4 各组治疗前后抑郁量化比较 与治疗前相比，各组治疗后HAMD 评分显著降低（P ＜0.01），高压氧治疗各组显著低于对照组 （P ＜0.05 或P ＜0.01，表4），提示脑出血患者持续给予高压氧治疗遗留卒中后抑郁程度较轻。

2.5 治疗期间癫痫发作、再出血的发生情况 本研究对照组、高压氧治疗8 w 组中各发生癫痫1 例，高压氧治疗4 w 组发生1 例再出血死亡， 各组癫痫发作、再出血发生率无统计学差异（P ＞0.05）。

表3 各组治疗前后MMSE评分和P300比较

表4 各组治疗前后HAMD评分结果

3 讨论

高血压性脑出血会导致颅内高压、脑组织水肿以及各种神经功能损伤。 已有研究表明，高压氧治疗能减轻脑组织间隙水肿、降低颅内压，改善微循环、增加供氧、促进血肿吸收、抑制胶质细胞表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、减轻神经细胞凋亡，均有利于出血后神经功能的康复。 本研究结果显示，治疗后3 个月，高压氧治疗各组NIHSS 评分、正中神经SEP 正常率、MMSE 评分、P300 潜伏期及波幅明显优于对照组， 治疗后1 w 脑水肿体积较对照组明显降低，随着治疗时间延长，指标进一步改善。 提示3 个月内给予高压氧治疗均能改善神经功能缺损的程度， 时间长短与神经功能恢复有明确关联，高压氧应用时程越长，疗效越明显；BAEP 正常率整体偏高，与本组出血病灶多为脑叶有关；高压氧治疗可以减轻脑水肿，改善高血压脑出血患者神经功能缺损的程度，改善认知功能，治疗时间的长短与神经功能、认知功能的恢复均有明确关联，高压氧应用时程越长，疗效越明显。 与国内外报道的结果相类似[2-3]。

脑出血后抑郁发生率较高， 严重影响病情的康复。 其发生机制不甚清楚，可能是脑卒中破坏5- 羟色胺能神经元和去甲肾上腺素能神经元及其通路，使这两种神经递质水平低下，从而导致抑郁[4]。 患者出现认知功能损害也往往加重抑郁状态[5]。认知损害与脑卒中后抑郁互相影响，恶性循环。本研究结果提示， 高压氧治疗后HAMD 评分较对照组显著降低，显著减少脑出血后抑郁后遗症的发生及程度。 其机制可能为：（1）高压氧促进侧支循环建立，改善脑缺血缺氧，避免或减轻海马区脑损伤；（2）高压氧调节细胞内NO 的生成，从而调节脑血流量、增强突触可塑性，改善学习、记忆等功能；（3）高压氧能抑制单胺氧化酶的活性，减少5-HT 的降解，改善抑郁症状。

关于高压氧治疗与癫痫发作的关系有不同的看法。 应用高压氧治疗早期癫痫尤其外伤后癫痫的报道很多， 认为高压氧治疗促进侧支循环的建立，促进神经细胞轴突的再生，加快神经纤维的生长速度，也就是通过这种对神经系统的保护作用使神经细胞异常放电减少，从而抑制癫痫的发作。 但是，正因为高压氧作用下脑血管收缩， 脑血流量减少，减轻脑水肿降低颅内压，0.2 MPa 压力下脑血流减少21%，颅内压减少36%，颅内压的变化可能导致癫痫发作[6]。 在高压环境（0.3 MPa 以上）下吸氧，由于自由基增多、多种酶活性受抑制等因素，可能导致以惊厥为特点的氧中毒（脑型氧中毒）。 因此，治疗压力过高，减压时间长，可增加在减压过程中发生抽搐的机会。 本研究高压氧治疗压力控制为0.2 MPa，同时避免患者过度换气，未增加高压氧治疗后癫痫并发症发生率。

业已证明，脑出血终止主要是通过血肿局部压迫出血动脉而实现，高压氧的促纤溶作用只会有利于血肿的吸收，不会增加出血的危险性。再者，高压氧暴露期间动脉收缩，脑动脉内压力降低，脑灌注减少，也不会增加出血的危险性。 从我们临床观察的结果来看，只要血压控制较好，再出血发生的可能性很小。 而神经功能恢复却能达到明显的改善，在出血量较少的患者中效果更为明显。本研究患者中仅高压氧治疗4 w 组1 例发生再出血，无统计学意义。

总之， 脑出血后高压氧治疗可以减轻脑水肿，改善患者的神经功能， 减少抑郁并发症的程度，高压氧治疗时间的长短与神经功能的恢复有明确关联。 在脑出血神经功能康复期内应用时程越长，疗效越明显，且不会增加癫痫发作或再次脑出血风险。

[1] 谭秋丰,俞琴,高淑红,等.颅内出血体积测量方法的比较[J].法医学 杂志,2006,22(5)：335-337.

[2] 赖廷海,张乃崇,梁淑萍.高压氧综合治疗高血压脑出血临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(9)：45-47.

[3] 蒋克平.高压氧治疗脑出血的时机和条件探讨[J].华夏医学,2005,18(6)：1017-1018.

[4] 李文,张为，胡才友,等.高压氧对卒中后抑郁患者5-HT 及NE的影响[J].广西医学，2013,35(6)：688-691.

[5] 安中平,王艳,王景华,等.脑卒中后焦虑和抑郁障碍的影响因素分析[J].中国神经精神疾病杂志,2010,36：562-564.

[6] 王鹏,毕德英.颅骨缺损修补术后高压氧治疗中并发癫痫1 例[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2007,14(1)：25-25.