无创正压通气治疗急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效

郭小平

·短篇论著·

无创正压通气治疗急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效

郭小平

目的探讨无创正压通气治疗急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法选取井冈山市中医院2012年1月—2014年3月收治的急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭患者64例，随机分为对照组与观察组，各32例。对照组患者给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用无创正压通气。治疗前后监测两组患者生命体征及动脉血气分析指标，包括:心率、PaO2、呼吸频率、SpO2及pH值;采用超声心动图检查患者左心室功能:左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)及心肌做功指数(TEI指数);采用荧光免疫法测定患者血浆脑钠肽(BNP)、K+及Na+水平。结果左心功能指标:治疗前两组患者TEI指数、LVEF、SV比较，差异无统计学意义(P＞0．05);治疗后观察组患者TEI指数低于对照组，LVEF和SV高于对照组(P＜0．05)。生命体征及动脉血气分析指标:治疗前两组患者心率、PaO2、呼吸频率、SpO2及pH值比较，差异无统计学意义(P＞0．05);治疗后观察组患者心率和呼吸频率低于对照组，PaO2、SpO2及pH值高于对照组(P＜0．05)。治疗前两组患者血浆BNP、K+及Na+水平比较，差异无统计学意义(P＞0．05);治疗后观察组患者血浆BNP、K+及Na+水平低于对照组(P＜0．05)。结论无创正压通气治疗急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭效果显著，能有效改善患者左心功能、肺通气及水钠潴留。

心力衰竭;呼吸功能不全;无创正压通气;治疗结果

郭小平．无创正压通气治疗急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效［J］．实用心脑肺血管病杂志，2015，23(1):87－89．［www．syxnf．net］

Guo XP．Clinical effect of non－invasive positive pressure ventilation on acute severe left heart failure complicated with typeⅡrespiratory failure［J］．Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(1):87－89．

急性左心衰竭是急诊内科常见的急危重症，是指心脏结构或功能性疾病引起左心功能障碍而导致组织器官灌注不足和急性肺淤血，急性重度左心衰竭患者心室充盈和射血能力均严重受损，心排血量远不能满足机体器官与组织代谢需要，常伴发呼吸衰竭而危及患者生命，具有病情凶险、临床症状严重及病死率高等特点。无创正压通气是指在自主呼吸的吸气相和呼气相分别施加不同压力干预的通气方式，其在吸气相时通过增加肺泡通气量而降低吸气功耗，加强CO2排出;呼气相时通过增加功能残气量而改善氧合。本研究应用无创正压通气治疗急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭取得显著效果，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料选取井冈山市中医院2012年1月—2014年3月收治的急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭患者64例，均符合2005年欧洲心脏病学年会(ESC 2005)制定的急性左心衰竭诊断标准和分类标准及2002年中华医学会呼吸病学分会制定的Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准［1］。将患者随机分为对照组与观察组，各32例。对照组中男18例，女14例;年龄45～78岁，平均(65．3±4．9)岁;基础疾病:高血压心脏病7例，冠心病8例，风湿性心脏瓣膜病3例，扩张性心脏病1例，慢性阻塞性肺疾病4例。观察组中男17例，女15例;年龄46～76岁，平均(64．9±5．1)岁;基础疾病:高血压心脏病10例，冠心病7例，风湿性心脏瓣膜病2例，扩张性心脏病1例，慢性阻塞性肺疾病3例。排除标准:合并严重肝肾功能或其他脏器功能不全;免疫性疾病;恶性肿瘤;易误吸(吞咽反射异常);消化道出血、低血压休克;近期行面部或上腹部手术;严重低氧血症及严重酸中毒;长期使用糖皮质激素、血管紧张素转换酶抑制剂［2］。两组患者性别、年龄及基础疾病间具有均衡性。

1．2 治疗方法

1．2．1 对照组给予常规治疗，包括:去除诱发因素、限制钠盐与补液量、维持水电解质及酸碱平衡，给予利尿、解痉、平喘及祛痰、强心等药物。

1．2．2 观察组在常规治疗基础上给予无创正压通气治疗，根据患者面型选择合适的鼻罩或口罩，连接双水平正压通气(BiPAP)呼吸机，模式为S/T模式，频率为12～18次/min，开始时吸气相气道正压(IPAP)为8～10 cm H2O(1 cm H2O =0．098 kPa)、呼气相气道正压(EPAP)为4 cm H2O。根据患者通气与氧合状态调整通气压力，在患者耐受范围内每5 min增加2 cm H2O，IPAP可调至15～20 cm H2O、EPAP可调至4～10 cm H2O;待患者症状改善后可根据血氧饱和度、动脉血气分析指标进行调整。患者动脉血气分析指标平稳及意识清楚、咳痰有力时可撤机。

1．3 观察指标治疗前后监测两组患者生命体征及动脉血气分析指标，包括:心率、PaO2、呼吸频率、SpO2及pH值;进行超声心动图检查，记录左心室功能指标:左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)及心肌做功指数(TEI指数)，TEI指数=〔等容收缩期时间(ICT)+等容舒张期时间(IRT)〕/射血时间(ET);采用荧光免疫法测定患者血浆脑钠肽(BNP)、K+及Na+水平。

1．4 统计学方法采用SPSS 16．0统计学软件进行数据处理，计量资料以(x±s)表示，采用两独立样本t检验;计数资料采用χ2检验。以P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 左心功能指标治疗前两组患者TEI指数、LVEF、SV比较，差异无统计学意义(P＞0．05);治疗后观察组患者TEI指数低于对照组，LVEF和SV高于对照组，差异有统计学意义(P＜0．05，见表1)。

2．2 生命体征及动脉血气分析指标治疗前两组患者心率、PaO2、呼吸频率、SpO2及pH值比较，差异无统计学意义(P＞0．05);治疗后观察组患者心率和呼吸频率低于对照组，PaO2、SpO2及pH值高于对照组，差异有统计学意义(P＜0．05，见表2)。

2．3 血浆BNP、K+及Na+水平治疗前两组患者血浆BNP、K+及Na+水平比较，差异无统计学意义(P＞0．05);治疗后观察组患者血浆BNP、K+及Na+水平低于对照组，差异有统计学意义(P＜0．05，见表3)。

表1 两组患者治疗前后心功能指标比较(±s)Table 1 Comparison of heart function index between the two groups before and after treatment

表1 两组患者治疗前后心功能指标比较(±s)Table 1 Comparison of heart function index between the two groups before and after treatment

注:TEI指数=心肌做功指数，LVEF=左心室射血分数，SV=每搏输出量

治疗后对照组320．85±0．110．75±0．0938．18±3．2245．27±4．3组别例数TEI指数治疗前治疗后LVEF(%)治疗前治疗后SV(ml)治疗前160．98±11．5970．32±12．15观察组320．89±0．120．62±0．0437．13±3．1952．02±3．2961．27±12．0180．03±12．05 t 0．351－4．411－1．16217．937－0．0212．036 P值值0．7430．0000．2640．0000．9900．011

表2 两组患者治疗前后生命体征及动脉血气分析指标比较(±s)Table 2 Coparison of vital signs and arterial blood gas analysis index between the two groups before and after treatment

表2 两组患者治疗前后生命体征及动脉血气分析指标比较(±s)Table 2 Coparison of vital signs and arterial blood gas analysis index between the two groups before and after treatment

注:1 mm Hg=0．133 kPa

治疗后对照组32134±1697±1451．9±7．183．2±10．929±522±48组别例数心率(次/min)治疗前治疗后PaO2(mm Hg)治疗前治疗后呼吸频率(次/min)治疗前治疗后SpO2(%)治疗前治疗后pH值治疗前3．1±7．291．4±4．57．20±0．11 7．25±0．12观察组32132±1688±1252．1±6．290．9±12．430±418±380．3±7．197．8±2．97．19±0．12 7．37±0．13 t 30．3483．837 P值0．6190．0080．9050．0100．3800．0000．1220．00值0．5002．7610．1202．6380．8834．5261．5666．76 00．7290．000

表3 两组患者治疗前后血浆BNP、K+及Na+水平比较(±s)Table 3 Coparison of plasma levels of BNP，K+and Na+between the two groups before and after treatment

表3 两组患者治疗前后血浆BNP、K+及Na+水平比较(±s)Table 3 Coparison of plasma levels of BNP，K+and Na+between the two groups before and after treatment

治疗后对照组321 823．6±499．21 462．1±223．74．28±0．223．72组别例数BNP(ng/L)治疗前治疗后K+(mmol/L)治疗前治疗后Na+(mmol/L)治疗前±0．25149．7±3．29142．4±5．11观察组321 822．0±501．7579．9±146．64．29±0．213．57±0．19150．5±3．22135．1±4．11 t 0．279－19．214－0．9574．9350．811－6．937 P值值0．7590．0000．3270．0000．4210．000

3 讨论

急性左心衰竭是由于各种心脏疾病导致左心功能受损，SV急剧减少及心脏负荷增加而导致心排血量下降，肺毛细血管通透性增加而使大量液体渗入肺组织［3］，引起通气/血流比值失调、肺气体弥散功能障碍。长期肺组织顺应性、通气及换气功能下降可导致呼吸衰竭［4］，出现低氧血症，而肺部循环阻力增加可导致左心后负荷增加，从而加重左心衰竭［5］。急性左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情极危重，抢救时机及抢救方式与患者预后密切相关，而改善患者低氧血症是抢救急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的关键。以往多采用保守治疗或有创机械通气辅助治疗，但有创机械通气需要气管插管，清醒患者难以耐受，且有引起心脏呼吸骤停的可能，而持续有创机械通气还可能引起呼吸系统炎症，导致患者免疫力进一步下降，从而影响预后。

BiPAP呼吸机作为无创正压通气方式，无需气管插管、患者耐受性高，无创正压通气技术的持续改善解决了有创机械通气带来的诸多问题，已逐步应用到肺源性呼吸衰竭的治疗中，同时在心血管领域也受到越来越多的重视。无创机械通气改善急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能机制如下:(1)减轻心脏负荷:无创正压通气可增加胸内压，减少肺组织液渗出，扩张塌陷肺泡，减轻肺水肿，使静脉回心血量减少，降低心脏前负荷，有效降低左心室后负荷，从而提高患者心排血量［6］。(2)纠正低氧血症:无创正压通气可增加肺泡内压力及肺间质静水压，减少组织液外渗，扩张塌陷肺泡，防止小气道及肺泡萎缩，减轻肺部及间质水肿，从而改善肺组织顺应性，提高肺通气/血流比值［7］，减少了肺分流，提高了PaO2，从而改善了患者心脏及其他脏器的供氧情况。(3)降低心肌氧耗:无创正压通气可以减少患者呼吸肌功耗，避免呼吸肌疲劳，从而改善呼吸功能，纠正了呼吸衰竭。

本研究结果显示，治疗后观察组患者TEI指数、心率和呼吸频率低于对照组，LVEF、SV、PaO2、SpO2及pH值高于对照组，表明无创正压通气可以有效纠正患者低氧血症、改善肺通气及左心功能。急性重度左心衰竭合并Ⅱ呼吸衰竭患者由于静脉回流障碍，会出现淤血而导致水钠潴留，本研究结果显示，治疗后观察组患者血浆K+和Na+水平低于对照组，表明无创正压通气可以促使患者水肿消退、改善水钠潴留，其可能机制与无创机械通气影响机体神经内分泌系统有关，左心衰竭患者肾素－血管紧张素系统活性明显增高，无创正压通气可以通过降低心脏跨壁压及心脏前负荷而减少交感神经相关激素的释放，从而降低机体应激状态［8］。

综上所述，无创正压通气治疗急性重度左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭效果显著，能有效改善患者左心功能、肺通气及水钠潴留。

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R 541．6 R 563．8

B

10．3969/j．issn．1008－5971．2015．01．030

2014－08－21;

2014－12－23)

(本文编辑:谢武英)

343600江西省井冈山市中医院心内科