孙广权 杨慧妮 刘小春 陶 芸 程佳惠
(贵州大学资源与环境工程学院, 贵阳 550025)
我国PM2.5主要组分及健康危害特征研究进展
孙广权 杨慧妮 刘小春 陶 芸 程佳惠
(贵州大学资源与环境工程学院, 贵阳 550025)
介绍我国大气PM2.5中的无机元素、水溶性无机离子以及含碳组分的污染特征,对近年来PM2.5与人群健康危害之间关系的研究进行了总结,并对PM2.5污染的健康风险评价进行了综述。
PM2.5;组分;健康风险
PM2.5是指大气中空气动力学直径小于等于2.5μm的颗粒物,也称细颗粒物,可对人体的免疫系统产生危害,增加呼吸系统疾病、心脑血管疾病等发病的概率,甚至引发死亡[1-2]。2006年WHO推荐的PM2.5年均值为10 μg/m3,日均值为25 μg/m[3]。2012年,我国在GB 3095—2012《环境空气质量标准》中首次规定了PM2.5浓度限值,一类区年均值为15 μg/m3,日均值为35 μg/m3,二类区年均值为35 μg/m3,日均值75为μg/m3。2013年我国74个城市的监测结果显示,PM2.5年均浓度为72 μg/m3,达标城市比例仅为4.1%[4],针对我国细颗粒物污染比较严重的现状,GB 3095—2012标准将逐步在我国各城市实施。现对国内大气中PM2.5的主要组分以及对人群健康危害特征综述,以期为完善PM2.5污染的防治工作提供一定的参考。
PM2.5的化学组分可达上千种,主要成分有水溶性无机盐、无机元素、元素碳以及有机碳等,因地域因素、能源结构、气象因素、季节不同,化学组分有较大差异。
1.1 无机元素
PM2.5中的无机元素几乎可以涉及到所有的金属元素、非金属元素和过渡性元素,这些元素又被分为地壳元素和污染元素两大类,包括一些对健康产生严重影响的有毒元素,如Pb、Cd、As、Hg、Mn、Ni、Cr等。PM2.5的来源及其无机元素的富集程度可使用富集因子法进行判断[5],地壳元素主要包括Ca、Mg、Fe、Mn等,主要来源于地面扬尘和生物质燃烧,富集因子较小,但随着当前我国工业化及城市化进程的加快,Ca和Fe分别作为地面扬尘和钢铁尘的标示元素,其富集因子要高于Mn和Mg以及其它地壳元素[6]。污染元素是指经人为活动排放的对人体健康有较大影响的元素,重金属污染元素主要富集在细颗粒物中,北京地区主要重金属污染元素是Hg、Cd、As、Pb、Se,其中Hg在PM2.5中的浓度比可吸入颗粒物中的Hg浓度高出约80.3%[7-8];成都地区的Cd、As、Se、Pb等元素在PM2.5中的富集程度更高,富集因子数达数百甚至数千[9];武汉地区Cd、Pb、Zn、Cu、Ni、Fe、Cr、Mn等重金属在PM2.5中的富集程度远高于PM10[10];沈阳地区As、Pb、Zn、Ba、Sr等元素也主要富集在细颗粒物上[11],可见国内不同地区PM2.5中主要重金属污染元素基本一致。元素来源分析显示,PM2.5中的重金属元素主要来自机动车尾气排放、燃煤及工业排放,其中,Zn、Cu、Cd主要来源于燃煤、工业生产活动和垃圾焚烧等[12-13];Hg和Pb主要来自汽车尾气[14-15],由于我国从2000年开始车用汽油的无铅化,现PM2.5中的Pb主要来自煤、石油燃料的燃烧。此外,无机元素对生态、健康的危害与其化学形态有关,化学形态会对其迁移转化产生一定影响。杭州地区PM2.5中金属元素形态分析显示,Mn、Cu、Mo、Cd元素具有较高的生物可利用性系数,最容易被生物体吸收,对人体健康危害较大[16]。此外,长沙地区的PM2.5中金属元素形态分析也显示,Cd,Cu,Pb,Zn容易被人体吸收,对生态环境的潜在风险较大[17]。
1.2 水溶性无机离子
1.3 含碳组分
碳是PM2.5的重要组成部分,所占比例约10%~80%,主要包含OC、EC以及CC,OC通常指脂肪族、芳香族、酸类等多种有机化合物,如POC、PAHs、有机酸以及POC通过光化学反应生成的SOC等[30-31]。EC是黑色、高聚合、难氧化物质,其来源主要是生物质和化石燃料的不充分燃烧,CC在碳质气溶胶中的含量非常低,在气溶胶细粒子研究时常常忽略不计[32]。OC/EC的值用来判断是否有二次污染的产生,对于控制气溶胶中的有机污染具有重要的意义,若OC/EC大于2,则说明有二次污染发生。PM2.5中含碳组分的OC/EC的比值因地区、来源的不同而有所差异,如来源于木材燃烧的OC/EC的比值在16.8~40.0之间,大于住宅区煤烟、厨房排烟、生物燃烧以及机动车尾气中的OC/EC比值[33]。研究显示,碳组分含量与温度和相对湿度分别成正相关关系和反相关关系[34]。对京津冀地区的监测结果显示,含碳组分含量最高的季节是冬季,这可能与这些地区冬季集中供暖以及冬季相对湿度较低有关[35]。从研究区域来说,太原[36]、石家庄[37]等内陆城市的碳组分含量要高于宁波[38]、上海[39]等沿海城市,可能是因为上海、宁波两地的相对湿度较低。SOC/OC指标可用来表征大气中二次污染的程度,其值越高说明二次污染程度越重[40],且SOC中含有PAHs和二噁英等上百种致突变或致癌有机物,PAHs的主要来源有石油泄漏、能源消耗、垃圾焚烧、炼焦、石油精炼等,我国不同地区对PAHs的研究显示,多环芳烃在细颗粒物上的富集比例高达70%[41],乌鲁木齐、济南、北京、邯郸、广州地区的多环芳烃的季节分布为冬季>秋季>春季>夏季[42-43],重庆[44]、南京地区[45]为冬季>春季>秋季>夏季。区域分布上,北京>西安>厦门>广州>香港,说明冬季供暖对多环芳烃的产生有很重要的影响[46],此外,同一城市的PAHs组成成分在市区、市郊以及城乡结合地带也存在一定的差异[47]。
2.1 对人群死亡率和发病率的影响
现阶段,我国对PM2.5与人群死亡率、发病率相关关系的研究多集中在心血管疾病、脑血管疾病和呼吸系统疾病。在北京地区,PM2.5每升高10 μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.78%、0.85%和0.75%,非意外死亡率、呼吸死亡率、循环系统死亡率分别上升0.65%、0.63%和1.38%[48-49]。石家庄地区大气颗粒物的日均浓度与肺炎疾病住院率之间存在正相关关系,PM2.5浓度每增加10 μg/m3,肺炎住院率增加1.1%,且在男性、小于60岁、无基础疾病和无慢性肺脏疾病的人群中比较明显[50],而北京市、上海市、广州市三地居民肺癌发病率与PM2.5的绝对关联度则分别为0.530 5、0.529 8和0.519 3[51]。兰州地区研究发现PM2.5对呼吸系统疾病和心血管疾病的最佳滞后天数分别为0和5~7 d,PM2.5浓度每升高10 μg/m3或10粒子数/m3,入院率就会增加0.697%,说明PM2.5对心脑血管病发病影响较明显[52]。2009—2011年哈尔滨市第二医院采暖期呼吸内科门诊就诊率均高于非采暖期,PM2.5日均浓度分别增加44、35、60 μg/m3时,呼吸系统疾病就诊人数分别增加11.6%、18.9%、35.8%[53]。2012年12月~2013年1月,大连雾霾(本质上是细颗粒物污染)期间约有19.5%和21.7%的居民有咽部刺激感和咳嗽症状,有9.7%和8.6%的居民曾因心脑血管病服药治疗和去医院治疗[54]。由此可见,居民发病受PM2.5的影响较大,且地区差异不明显。
2.2 PM2.5个体暴露量的评估
目前,关于国内PM2.5个体暴露量的研究较少。哈尔滨地区通过检测从市区和郊区抽取的50对新生儿脐静脉血清中Pb、Mn、Cd水平及胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF-2水平发现孕期PM2.5暴露可能通过抑制新生儿体内IGF-1、IGF-2水平,从而抑制新生儿的身长[55]。北京地区采取单人逐日跟踪的方式记录了多名个体(学生、职员、主妇)对大气细颗粒物的日均暴露水平中值为54 μg/m3,明显低于2007年7月至2008年8月对北京市某社区60名有心血管既往病史的老年人的日均暴露量的研究水平[56-57],可能原因除了不同时间日均质量浓度不同外,还可能与研究方法差异有关。广州通过对大学生活动的微环境的监测和问卷调查发现,大学城学生个体潜在暴露剂量和日均暴露浓度分别是15.9±3.4 μg/Kg·d, 882.3±241.1 μg/d和102.8±8.0 μg/m3,暴露水平相对芬兰较高[58-59],且受体重、性别、年龄、暴露程度、工作日等因素影响严重。天津市老年人夏冬季个体暴露浓度分别为124.2±75.2 μg/m3、170.8±126.6 μg/m3,这可能与冬季天气寒冷室内燃煤取暖以及导致的室内颗粒物浓度升高有关[60]。个体污染物暴露评价是细颗粒污染物健康评价的关键环节,因此有必要完善国内人群尤其是老年人、新生儿以及学生的生理参数,对PM2.5个体暴露量进行准确评估,以便对PM2.5进行健康风险评价。
2.3 健康风险评价
目前,国内对于大气PM2.5所引起的健康风险评价主要集中在多环芳烃及重金属元素等有害成分上面。济南地区对超市、办公室和餐厅环境大气PM2.5中的PAHs暴露进行了致癌风险评价,发现PAHs暴露致终身肺癌风险度分别为0.6×10-3、0.9×10-3、6.5×10-5,都超过了世界卫生组织的建议值10-5,其中,超市和办公室的终身致癌健康风险高于美国最高法院规定的10-3的显著水平,表明生活在超市和办公室的人群致癌风险较高[61],此外,多环芳烃对成人和儿童的终身致癌超额危险度分别为4.06×10-6、1.77×10-6[62],济南其它研究发现PM2.5的致癌风险水平具有冬季>秋季>春季>夏季的明显的季节变化特征,且雾霾天的致癌风险水平较晴天显著[43]。上海通过终生致癌风险模型对不同性别、年龄人群的呼吸和皮肤接触暴露PAHs造成的潜在健康风险进行了评估,发现成人要高于儿童和青年,女性高于男性,且所有年龄段的指数均高于10×10-6,存在一定的健康风险[63]。兰州地区的健康风险值范围为8.00×10-7~5.92×10-6,未超过美国国家环保局规定的1×10-6~1×10-4可接受范围,但是该研究没有分析颗粒物的负载物质,存在低估大气污染物健康危害的可能性,因此未来研究将着重分析颗粒物负载组分的潜在危害[64]。深圳市大气PM2.5中金属元素暴露健康风险评价结果显示,Zn、Pb、Mn和Cu是PM2.5中的主要污染物,其中As、Cd、Cr和Ni通过呼吸途径暴露成年男性人群的年均超额危险度较高,存在致癌风险,且是成年女性和儿童风险的1.15倍和1.5倍,而非致癌物质Pb、Hg、Zn、Cu和Mn对儿童的健康风险分别是成年男性和成年女性的1.11和1.28倍[65]。鉴于PM2.5暴露于多环芳烃及金属元素存在不同程度的健康风险,应加强对不同地区、不同PM2.5组分的健康风险评价以及细颗粒物污染防治工作。
2.4 PM2.5与健康的其他方面研究
乌鲁木齐地区使用DNA法对PM2.5对质粒DNA的损伤进行了研究,发现全样和水样部分氧化能力的季节差异较大,对质粒DNA的损伤具有冬季最大,春夏次之,秋季最低的特点[66]。北京对DNA的氧化性损伤规律研究则发现颗粒物氧化损伤能力主要来自于水溶性部分,且损伤率表现出在50、100、150、200 μg/mL剂量水平下依次增加的规律[67]。对急性暴露对运动即刻及24h恢复后大鼠TNF-ahs-CRP/CC16的影响研究发现,不同浓度PM2.5染毒大鼠运动后即刻血清TNF-a和hs-CRP水平升高,而CC16水平则即刻降低,24 h之后恢复水平与染毒浓度有剂量关系[68]。通过对大鼠气管内滴注不同浓度的颗粒物质,发现大鼠系统会产生炎症反应,对糖尿病大鼠心血管系统的损害程度更大,可能加速糖尿病的进程[69]。此外,近年来有地区开始评估暴露的急性健康损害风险,北京地区采用环境价值评估方法估算人群健康损害的经济损失,结果显示相关经济损失高达4.89亿元,主要损失表现在早逝、急性支气管炎和哮喘[70]。
本文对国内大气细颗粒物的暴露特征及其对人群的健康效应研究进展进行了总结。大气细颗粒物的组分受地理因素、能源结构、气象因素、时间的影响差异较大。在人群健康效应方面,大气细颗粒物对我国不同地区、年龄、职业等人群的脑血管疾病、心血管疾病与呼吸系统疾病等的发病率和与死亡率的研究成果存在一定的差异,可能在于研究方法、不同地区的人群身体状况及细颗粒物的组成成分存在差异。目前,对于国内人群细颗粒物的人群暴露评价及健康风险评价及其暴露所引起的健康经济损失研究鲜有报道,随着我国环境PM2.5的相关标准及法律法规的实施,主要城市大气细颗粒物监测网的建立和建全,以上研究将会逐步完善。
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PM2.5in China: chemical compositions and health effects
Sun Guangquan, Yang Huini, Liu Xiaochun, Tao Yun, Cheng Jiahui
(College of Resource and Environmental Engineering, Guizhou University, Guiyang 550025, China)
this paper introduced pollution characteristics of inorganic element, water-soluble inorganic ions and carbon compounds in PM2.5, summarized research on the health effects of PM2.5, and reviewed health risk assessment of PM2.5pollution.
PM2.5; chemical compositions; health risk
2014-10-08;2014-10-23修回
孙广权,男, 1989年生,硕士研究生,研究方向:环境化学与生物地球化学研究。E-mail: sunguangquan0625@163.com.
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