热痉挛1例报告

陈 艳，顾 香

（渝北区人民医院神经内科，重庆401120）

热痉挛1例报告

陈 艳，顾 香

（渝北区人民医院神经内科，重庆401120）

中暑； 体温； 预后； 肌痛性痉挛

在炎热夏季，生活在潮湿闷热环境中的体弱人群和仍然劳作在烈日下的人群易出现中暑，如工人、农民、运动员等。中暑根据严重程度可分为热痉挛、热衰竭、热休克[1]。作者回顾性分析1例热痉挛患者的临床资料，并就其定义、病因、病机及防治工作复习了相关文献，以便更好地认识理解该病。

1 临床资料

患者男，65岁，因“全身游走性肌肉痉挛伴剧烈疼痛6余小时”于2013年7月2日入院。入院前在炎热环境下（当天最高气温38℃）持续劳动约4 h，主要受累部位为胸腹部、腰背部及四肢近端肌肉，疼痛剧烈难以忍受，每次累及不同肌肉，每次持续数分钟，发作频繁。入院查体：体温36.6℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压130/70mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa），神志清楚，查体合作，口齿清楚，对答切题，无面舌瘫，四肢肌张力正常，双下肢病理征阴性。可见局部肌肉收缩变硬，部位不固定，心肺腹查体无异常。辅助检查：钾4.35mmol/L（参考值3.5～5.3mmol/L），钠128.1mmol/L（参考值137～145mmol/L），氯90.8mmol/L（参考值99～110mmol/L），钙2.61mmol/L（参考值2.1～2.55mmol/L），镁0.97mmol/L（参考值0.7～1.0mmol/L），磷1.70mmol/L（参考值0.81～1.45mmol/L）。肾功能、血常规、心肌酶谱、凝血象、随机血糖、心电图正常。考虑诊断：热痉挛。治疗：口服盐水及静脉补充生理盐水，数小时后症状完全缓解，复查钾3.72mmol/L，钠138mmol/L，氯101.4mmol/L，钙2.28mmol/L。

2 讨 论

2.1 热痉挛的定义 热痉挛是指运动或劳动后不久出现的骨骼肌的不自主收缩伴剧烈疼痛，通常在炎热潮湿的环境下发生[2]。但热痉挛并不一定总发生在炎热环境下，有些运动员在凉爽环境或室内环境仍遭遇肌肉痉挛，故有人建议用运动相关痉挛代替热痉挛，但该术语仍不能表明此类疾病的病因[3]。

2.2 热痉挛的病因 对于热痉挛的病因有很多假设，但目前较为公认的是与大量出汗所致的大量水和钠盐的丢失有关。另外，大量出汗后不恰当的补水或低钠溶液也会造成热痉挛。当然除了钠盐的丢失，其他电解质也会随着出汗而丢失（如钙、镁、钾），但目前认为这些电解质的丢失不足以导致细胞内液中该成分的明显下降，故认为这些电解质在热痉挛的发生中不起主要作用[2]，但这些观点尚未得到有力的实验验证。如Schwellnus等[4]于2004年比较了马拉松比赛中痉挛组（21例）与对照组（22例）比赛前、比赛结束时和比赛后1 h的体质量变化、血容量变化、血细胞比容、血浆渗透压以及钠、钾、钙、镁等离子浓度的变化，结果显示：（1）两组研究对象比赛前后体质量变化、血容量、血细胞比容等没有明显差异；（2）比赛结束时，痉挛组参与者血清钠离子浓度（139.8mmol/L）低于对照组（142.3mmol/L），差异有统计学意义（P=0.004）；（3）比赛结束时，痉挛组参与者血清镁离子浓度（0.73mmol/L）高于对照组（0.67mmol/L），差异有统计学意义（P=0.03）。该研究认为，热痉挛的发生与水和电解质的紊乱没有明确的因果关系，虽然两组参与者之间钠离子浓度的差异存在显著差异，但差异较小不足以引起解释临床表现。该研究存在一定的缺陷，即取样时间点的设置不合理，也许在痉挛发作时取样会得出不一样的结论。而Stofan等[5]于2005的研究得出了不同结论，其选择的研究对象是参加训练的足球运动员，试验组为既往有过热痉挛史的运动员，对照组为从未发生过热痉挛的运动员，研究发现两组成员汗液钾离子浓度差异不明显，但试验组汗液中钠离子浓度却是对照组钠离子浓度的2倍；试验组的失水量也明显高于对照组。由此得出结论，水和钠的急性大量丢失时热痉挛发生的原因。且Stofan认为单纯测定血清钠和血浆钠的水平并不能反映机体总的钠缺失情况，因为在一定限度内，血清钠和血浆钠可以通过与组织间液的交换得到补充，从而掩盖的缺钠的真相。结合本病例，患者炎热环境下持续劳动4 h后发生广泛而持久的肌肉痉挛，测血清钠氯明显下降，通过补充生理盐水后好转，血清钠氯恢复正常，这也说明水和氯化钠的丢失在热痉挛的发生发展中起着重要作用。当然这里仅限于对热痉挛原因的分析，其实热痉挛只是肌肉痛性痉挛中的一种。根据病因，肌肉痛性痉挛分为生理性、先天性、症状性，如孕妇、疲劳、水电解质紊乱、代谢性疾病、内分泌疾病[6]、药物毒物[7-9]、遗传性疾病[10]等均可导致肌肉痛性痉挛。这里鉴别一下疲劳所致的痉挛和热痉挛。前者一般较局限，且通过休息、肌肉拉伸、按摩可迅速缓解，但后者常常广泛而持久，且对前述治疗方法反应差，常通过补水、补充电解质溶液才能得以缓解。

2.3 热痉挛的机制 目前认为水电解质紊乱导致了神经末梢的机械变形及其周围离子浓度和神经递质浓度的变化，因此，特定的运动神经末梢兴奋性提高，自发放电，导致肌肉收缩[11]。发作初期可能仅表现为不易觉察的肌肉抽搐及束颤，若此时不及时纠正水电解质紊乱，伴随水和钠的继续丢失（通常20～30min后，据运动员的经验），则会发展为持久的痉挛，这种痉挛往往从局限性发展为游走性。

2.4 热痉挛的防治 对于运动员而言，如果比赛环境闷热潮湿，需尽量提前到达以适应新环境，调整好状态；对于需在高温潮湿环境下进行的工作，需注意配备通风、降温设备，严格限制工作时间，适当休息；注意补充水、电解质，如大量摄入商业运动饮料，也可将1/4汤匙盐加入500mL水可配置出类似溶液以维持水电解质平衡，预防发作；对于某些运动员可以测定其出汗率及通过汗液的失钠量，以量身定做有效的补钠、补水措施维持水电解质平衡；热痉挛发生后应予休息，口服补充含钠溶液，严重者予静脉补充生理盐水500～1 000mL，或根据电解质检查结果制订适宜的补液计划；持续而严重的痉挛应就医，以排除其他潜在的病因：甲状腺功能亢进、肌肉疾病、周围神经病等疾病。特别注意：热痉挛发生后口服水或不含钠溶液不仅不能缓解热痉挛症状，反而加重低钠血症从而加重病情。

热痉挛在运动员和高温作业人群经常发生，究其原因是大量出汗伴随的急性失水失钠所致，所以运动、劳动过程中注意补充水、钠以维持水电解质平衡，同时相应人群应该了解与该病相关的基本常识，以便早期做出恰当处理。本例患者家住农村，因缺乏相关常识，长时间高温下劳动未补充足够的水和钠，当发生痉挛后，期待其能自行缓解，忍受数小时后才坐车到医院就诊（其中坐车又花去1 h左右时间），故导致患者忍受剧烈痛苦达6 h之久，若能早期识别，恰当处置，将会大大减少患者的痛苦及经济支出。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.07.067

：C

：1009-5519（2015）07-1119-02

2014-09-19

2014-11-06）

陈艳（1982-），女，四川资阳人，硕士研究生，主要从事神经内科临床工作；E-mail：507074280@qq.com。