樊会军,律静,孟建华
河北省邯郸市第二医院磁共振室,河北邯郸 056001
糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群。是常见病,多发病,其患病率正随着人民生活水平的提高,人口老化,生活方式的改变而迅速增加。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。其慢性并发症的病理改变,以微血管病变为特征。大量资料证实,它是导致脑梗塞及缺血性脑卒中的危险因素之一[1]。合并脑梗塞后更是给个人、家庭和社会带来沉重负担。我们对该院收治的117例糖尿病合并脑梗塞患者的CT和MRI影像学表现进行分析,现报道如下。
选取该院2012年10月—2013年10月糖尿病合并脑梗塞住院患者117例,诊断均符合1999年WHO糖尿病和全国第四届脑血管会议制定的诊断标准,非胰岛素依赖型糖尿病,不伴有高血压、房颤等心血管系统疾病,临床上首次出现神经功能缺损症状,并经CT和MRI证实。其中男52例,女65例,年龄42~85岁,平均年龄65岁,糖尿病病史为1~10年。
使用飞利浦16排螺旋CT机,常规仰卧位以OM线为基线连续扫描24层,层厚5 mm,必要时1 mm或2 mm薄层扫描。使用飞利浦1.5T超导磁共振扫描仪,使用头部线圈常规扫描轴位T1WI、T2WI、FLAIR及 DWI像,矢状为T2WI像。连续扫描18层,层厚5 mm。
在117例患者中,87例为多发病灶,其中3个及3个以上病灶67例,占78%,2个病灶20例,占22%。占单个病灶30例占25%。
在117例患者所有的病灶中,基底节和丘脑占63%,内囊、脑干、颞叶等部位占37%。
117例患者所有病灶圆形或卵圆形占65%,扇形或其他不规则形占35%。最大直径2 cm以下占82%。
糖尿病由于糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱,引起脑血管病变,可累及大、中、小血管和微血管,尤其微血管病变显著。病变血管由供应深部灰质和脑干的穿支动脉受累所致。大脑前循环的穿支动脉一般是豆纹动脉,后循环是丘脑穿支动脉和基底动脉主干发出的小穿支动脉。糖尿病导致血管内膜增厚,血管内皮损伤及血流动力学变化,另外由于糖尿病导致血管内膜、基底膜及弹性纤维破坏,肌层不断地直接接受机械和化学刺激,引起肌细胞增生、肥大,最终导致血管狭窄、闭塞或附壁血栓脱落造成血管阻塞,血流中断,当血液供应区缺血超过一定的时限后即发生脑梗塞[2]。
头颅CT和MRI表现以多发腔隙性梗塞最为常见,梗塞病灶最大直径通常小于1 cm或不超过2 cm,以圆形或卵圆形为主,主要位于基底节、丘脑、内囊、颞叶、脑干和大脑半球深部脑白质。颅脑CT可见深穿支动脉供血区多个直径0.2~2 cm的低密度灶,边缘清晰,无占位效应。该组117例患者中基底节区病灶比例最多,颅脑CT检出率60%~96%。CT可发现直径0.2 cm以上的病灶,但由于伪影的干扰,CT对脑干腔隙性病灶不易检出,即使病灶直径超过0.2 cm。
近年来随着磁共振广泛应用于临床,对多发性脑梗塞,特别是对多发性腔隙性脑梗塞的诊断占据了主导地位。颅脑磁共振对缺血性脑卒中的敏感性及准确性极高,由于无骨伪影,对脑干、小脑的病变比CT有很大优势。临床上一般症状出现后2~4 hMRI即可检出,检出率高于CT,尤其对24 h内缺血性脑卒中和小的腔隙性脑梗塞明显优于CT。MRI显示腔隙性病灶为T1WI低信号,T2WI高信号,FLAIR像为低信号。T2WI阳性率几乎达100%,可早期发现较小的腔隙性病灶[3]。功能MRI成像如弥散加权像可发现早期缺血性病变,DWI上呈高亮信号。MRI扫描对神经胶质增生或水分异常聚集具有高度敏感性,所以腔隙性梗塞需要与其他病变相鉴别,包括多发性硬化的脱髓鞘斑块,顶桥束或内囊后肢髓鞘减少,大脑底部穿支血管周围扩大的间隙,也称Virchow-Robin间隙[4]。VR间隙一般较小,但仅根据其大小不能与腔隙性脑梗塞鉴别,腔隙性脑梗塞的信号强度与脑脊液信号的差别有助于进行鉴别。MRI弥散加权成像可以发现与患者临床症状相应的急性病灶,而且能明确腔隙性脑梗塞的分期。
综上所述,糖尿病并发脑梗塞的CT和MRI表现以多发性腔隙性梗塞为特征。考虑到糖尿病并发脑梗塞临床治疗的特殊性,对其影像学特征要有一定的认识,提高对该病的诊断率。
[1]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:787-808.
[2]朱云岭.大脑中动脉主干梗死的CT与临床[J].脑与神经疾病杂志,1999,7(4):214-216.
[3]未维治.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2006:751-756.
[4]Bokura H,Kobayashi S.Distinguisshing silent lacunar infarction from enlarged Virchow-Robin spaces:a magnetic resonance imaging and pathological study[J].Neurol,1998(245):116-122.