张利远,朱保峰,顾 鹏,李 政,陈 静
现代CPR由Kouwenhoven等[1]于20世纪50年代末60年代初率先研究,首次提出借助外力建立通气、实施胸外心脏按压和及早除颤,使CA患者获得生机,其有效性已被临床广泛接受,成功地使千百万CA患者重新获得生命。CPR是抢救CA患者的重要手段。经过临床不断地探索,尽管CPR的理论和实践都有了很大进展,但抢救成功率仍然很低,即使发生在院内的CA,CPR成功率也只有12%~24%,而发生在院外的CA,其CPR成功率就更低,仅为4%[1]。同时,院内CPR的自主循环恢复率虽有提高,但患者出院率仍很低,即使出院也存在严重的神经系统症状,实际应用效果并不能令人满意。CPR仍存在很多问题亟待解决,如对胸廓畸形、胸部创伤患者如何实施胸外按压,如何避免肋骨骨折、血气胸等并发症。纵观CPR 50多年的发展历程,开辟新径路有着划时代的意义,王立祥等[2]研究出经腹路CPR,也经历了漫长而曲折的过程。笔者将对经腹CPR径路临床应用的新进展进行综述。
霍普金斯医院Kouwenhoven等[1]对犬进行除颤研究时发现,应用桨状物对犬胸部施压可造成股动脉搏动,随后对1例三氟乙烷麻醉意外致CA患者采用胸外按压复苏成功,并于1960年在《美国医学会杂志》发表了20例院内CA病例的临床研究结果,证明了胸外心脏按压是推动血液循环的科学动力,从而奠定了胸外心脏按压在CPR中的地位。之后无论CPR指南如何变化,胸外心脏按压的地位都在巩固和加强。
胸外心脏按压主要通过两种机制 “胸泵”和“心泵”发挥作用[1,3]。由于按压胸壁增加胸腔内正压,同时使心脏受一定程度挤压,右心室血液射向肺内,左心室血液射向全身。当受压胸廓和心脏松弛时,胸腔内负压回吸血液流人胸部腔静脉及心腔。主动脉压与右房压差值,是决定心肌灌注的主导因素,胸腔内正压增加提升了主动脉压,胸腔内负压增加可促进静脉回流和心肌灌注,胸腔内负压越低,心肌灌注量越大,心输出量和全身重要器官的灌流量越多。
2.1 人工泵血量低,复苏成功率低 传统CPR通过人工主动按压胸廓带动心脏被动泵血,按压后依靠胸廓的弹性回缩力被动扩张胸廓使心脏减压,血液回吸入心腔内而形成的人工循环。人工胸外心脏按压仅能供给重要脏器有限的血量,常低于组织最低需要量,这是复苏成功率低的原因之一。
2.2 存在形式上的CPR 较长时间胸外按压,胸廓弹性降低,使胸廓被动扩张的幅度变小,回心血量减少,从而心泵血逐渐减少,难以维持人工循环。特别对于胸廓畸形、胸部外伤、肋骨骨折患者无法实施或实施有害。如若在上述情况下实施胸外心脏按压,可能会导致CPR变成一种形式,实际意义不大[4]。
2.3 体力消耗大,有效性降低 徒手胸外心脏按压有明显的局限性,由于急救者体力消耗及技术差异,将会影响复苏效果,且按压的循环周期越长,施救者疲劳感越明显,错误按压的发生率越高,有效按压次数也会越少,抢救的有效性随之降低;抢救时常需要多人掌握此技术的配合才能完成,这在院外急救中是很难做到的,按压时频繁换人必然导致按压中断,同时,如节奏及用力不均匀、位置不准确引发发生骨折和内脏损伤的并发症。据文献[5]报道,徒手CPR成功率仅为14.5%,2周存活率为3.6%。
2.4 胸外按压导致的损伤问题 胸外按压过程中会给患者机体带来不同程度的损伤,甚至直接导致死亡,如气胸、血胸、脂肪栓塞及肝脾损伤等。
2.4.1 骨折 胸外按压很容易出现钝性损伤,如按压位置不当或用力过猛均可导致骨折,集中肋骨骨折最多见。Kottachchi等[6]调查发现接受CPR的患者中1/5存在胸骨骨折,1/3有肋骨骨折,且2/3肋骨骨折为2根或2根以上多发性骨折,其中1例因胸外心脏按压导致肋骨骨折并肺疝及气胸。Ananiadou等[7]报道与CPR相关的肋骨骨折的发生率12.9%~96.6%,胸骨骨折发生率1.3%~43.3%,左侧多于右侧,2/3的病例有多处肋骨骨折。笔者曾见1例58岁男性,咽部肿瘤手术后CA复苏,尸检发现左侧8根肋骨骨折。Hashimoto等[8]的研究结果示肋骨骨折常发生在第3、4、5肋;女性骨折发生率略高于男性;年长者略高于年轻者。
2.4.2 心脏及传导系统损伤 心脏出血,如患者是因心源性CA(心肌梗死、心肌病变等),在心脏按压时可能导致心脏破裂,造成严重后果。心脏破裂多见于左心室,可能是由于心肌梗死左心室最常见有关,且心脏按压的有效部位在左心室的缘故。另外肋骨骨折也会直接刺伤心壁致心脏损伤。胸外心脏按压中,也可能出现心外膜和心肌出血,最常见于室间隔[7]。心脏传导系统(cardiac conduction system,CCS)出血是CPR损伤中极少见的一种,其发生可以合并心脏损伤也可单独存在,有调查发现可能与胸外按压的部位、力度和用力方向及电除颤的使用有关[9]。
2.4.3 腹部器官损伤 胸外心脏按压可导致胃肠、肝、脾受伤。如按压位置过低,直接导致腹部内脏器官损伤;有的与肋骨骨折后再按压有关;也可由按压力通过膈肌传导致使腹部器官损伤[10],若未及时发现,继续行心脏按压严重后果。CPR时肝脏损伤的发生率远较腹部其他脏器高[11,12],而CPR导致的肝脏破裂因无明显症状及体征,早期诊断较困难,严重威胁患者生命,故在CPR过程中,检查血常规,观察患者血红蛋白,早期诊断内出血。复苏中疑有腹部器官损伤时,特别是肝脾损伤的可能,及时行床旁超声检查排除。
临床实践证明,无论是标准CPR方法,还是改良的胸部按压CPR都有一定的局限性,并且施救者必须保证足够的按压力度和按压幅度,否则容易导致新损伤发生。复苏时,口对口人工呼吸存在着增加传染疾病的可能,故有时被施救者拒绝,使CPR的有效实施受到了阻碍。针对标准CPR存在的诸多问题,专业人员在寻找一种更加理想的复苏方法,其中“腹部按压”受到了人们的关注。
3.1 单纯腹部按压心肺复苏的相关实验研究 Geddes等[13]先于动物猪模型中进行腹部按压复苏试验,采用冠状动脉灌注指数(coronary artery perfusion index,CPI)作为观察指标评价传统CPR与单纯腹部按压(only abdominal compressions, OAC)CPR的复苏效果,结果证实OAC能增加冠状动脉灌注率,且不损害其他脏器功能。Pargett等[11]在室颤猪模型的实验中发现,OAC能产生有效循环和冠状动脉血流同时,并能提供了足够通气,此实验结果,为实施腹部复苏方法提供了依据。有研究发现,每次胸外按压后如果插入一次腹部按压,将可以使CPR血流加倍[12]。Geddes等[13]认为,与传统CPR比较,在腹部节律按压可提高冠状动脉灌注率约60%,且不损害脏器功能。这些研究结果都为OACCPR方法的产生间接提供了理论依据。
3.2 OAC-CPR复苏机制 腹部提压时,腹内压增加,膈肌上抬致胸内压增加,抬挤心脏,发挥“心泵”作用,提高心排血量。使主动脉压持续大于右心房压,可以保证右心房含氧低的血液经过肺循环后,流入左半心,同时由于主动脉压高压提高冠状动脉灌注压,为心脏输送更多含氧丰富的新鲜血液。当放松时腹内压下降,胸腔负压增加,促使两肺扩张,起到了体外人工辅助通气作用,可减少不必要的口对口人工呼吸操作。实际上腹部提压复苏机制仍然应用胸外心脏按压时“心泵”、“胸泵”学说机制。
王立祥等[14]设计了心肺复苏腹部提压设备,研制了吸盘试吸附于腹部的装置,在吸盘两侧分别装上手柄,双手有节律地提拉和按压。按压腹部利用膈肌上升,抬挤心脏,发挥“心泵”作用,使胸内压增加,提高心输血量,并能促使腹部人体器官中的25%血液回流入心脏[15]。提拉腹部时腹腔压力迅速降低,膈肌下降,胸腔的容积,胸腔的负压迅速增加,故发挥了“胸泵”的作用,促进了血液回流[16]。在腹部按压和提拉过程中,一方面通过增加腹主动脉的阻力,增加胸主动脉压,从而使冠状动脉灌注压增加,增加冠状动脉血流,同时,能促使下腔静脉血液回流入右半心。另一方面,可使膈肌上下移动,使得胸腔压力发生变化,膈肌下移时胸腔负压增大,有利于空气进入肺部,膈肌上移时则利于肺部气体排出,发挥了“肺泵”作用[17],实现了“吸气”与“呼气”,达到了体外人工呼吸的目的,真正实现了一体化的CPR,可改变传统CPR时一人负责按压、另一人负责人工呼吸的模式。OAC的CPR临床应用,一人操作将“血流”、“氧供”并举,保护了心、脑、肾等重要脏器的功能,提高了患者的复苏率。OAC更适用于胸部外伤、血气胸、胸廓畸形、呼吸肌麻痹等心搏、呼吸骤停的患者。不适宜腹部外伤、膈肌破裂、腹腔脏器出血、腹主动脉瘤、腹腔巨大肿物等状况下使用。另外,OAC避免肋骨骨折等并发症。
自从现代CPR创立以来,医学界一直致力于复苏技术的改进,但根据美国统计的院外非创伤性CA患者的复苏预后,仅30%恢复ROSC,最终出院率仅为5%。因此,CPR是一个永恒的课题。纵观CPR发展历程,寻找一个临床上行之有效的CPR方法甚为关键。腹部提压CPR能充分发挥“心泵”、“胸泵”和“肺泵”的作用,达到了按压与提拉并举,最大限度地提高了心输出量,实现了“吸气”与“呼气”,达到了体外人工呼吸及辅以有效的肺部通气,克服了传统CPR存在诸多的缺陷,经临床和动物实验初步验证,OAC式CPR较传统CPR复苏成功率明显增高,是CPR的一次重大革命。近日王一镗和盛志勇指出:针对传统CPR的“局限性、缺陷性、片面性”,推介“胸路不通走腹路”[18]。相信随着OAC式CPR临床研究的不断深入,经腹CPR将逐渐被人们重视和接受,会成为主流的CPR方法。
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