小鼠肢体缺血再灌注后肾组织AT1和Mas受体差异性表达与肾损伤的关系

王建辉(华北理工大学基础医学院唐山市慢性病临床基础重点实验室，河北唐山063009)

小鼠肢体缺血再灌注后肾组织AT1和Mas受体差异性表达与肾损伤的关系

王建辉
(华北理工大学基础医学院唐山市慢性病临床基础重点实验室，河北唐山063009)

目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后，肾组织中AT1和Mas受体的表达与肾损伤程度的改变，探讨局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)稳态失衡在LIR后肾损伤中的作用。方法:止血带套扎双后肢阻断血流，2 h后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR模型。将雄性8周龄ICR小鼠48只，随机分为8组，每组6只，一组作为对照，其余7组为再灌注10 min、0.5、1、2、4、6、12 h模型组。HE染色肾组织病理切片观察肾组织形态变化并进行病理损伤评分;化学比色法测定血清肌酐和尿素的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot，WB)检测肾组织AT1和Mas蛋白的表达。结果:病理结果显示，LIR后不同时点小鼠肾组织有充血、水肿、炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度损伤，且随灌注时间的延长，损伤评分逐渐升高;生化测定结果显示，肌酐和尿素的含量随灌注时间的延长而增加，再灌注4 h达最高; WB结果显示，随灌注时间的延长AT1蛋白的表达降低，Mas蛋白的表达增加。结论: LIR后肾组织损伤逐渐加重，AT1/Mas表达失衡可能参与小鼠LIR后肾损伤的发生。

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