PTGES2在LPS所致急性肾损伤中对p62的抑制作用研究

刘　瑛，李　婷，肖献忠(中南大学湘雅医学院病理生理学系，湖南长沙400083)

PTGES2在LPS所致急性肾损伤中对p62的抑制作用研究

刘瑛，李婷，肖献忠
(中南大学湘雅医学院病理生理学系，湖南长沙400083)

目前，PTGES2在脓毒症中的作用尚不清楚。本研究首次发现在LPS刺激后C57BL/6小鼠肾组织中PTGES2的表达较正常对照组明显增高。采用免疫组织化学方法检测发现，PTGES2主要定位于近曲小管上皮细胞的细胞浆中，在肾小球和肾髓质未见明显表达。为了探讨PTGES2与自噬的关系，本研究对LPS刺激时小鼠肾组织中自噬接头蛋白p62的表达进行检测，结果发现在LPS刺激后C57BL/6小鼠肾组织中p62的表达较正常对照组明显降低，与PTGES2的表达呈负相关关系;采用免疫组织化学方法检测发现，p62蛋白在PTGES2无明显表达的肾髓质特别是外髓部高表达，而在PTGES2高表达的肾皮质尤其是深皮质仅弱表达，进一步证明PTGES2与p62表达的负相关关系。随后，细胞水平的实验发现，LPS刺激时PTGES2过表达能够显著抑制肾小管上皮细胞中p62的表达;相反，PTGES2 siRNA则能够阻断PTGES2对p62表达的抑制作用。上述研究表明，PTGES2在LPS所致急性肾损伤中对自噬接头蛋白p62具有抑制作用，这也可能是PTGES2调控自噬的一个重要机制。

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