NK-1受体参与大鼠外周伤害性信息传入引起的脊髓后角小胶质细胞的激活

郑　阳，胡玉燕，李　力，张　敏，刘佳楠，李文斌(河北医科大学病理生理学教研室，河北石家庄050017)

NK-1受体参与大鼠外周伤害性信息传入引起的脊髓后角小胶质细胞的激活

郑阳，胡玉燕，李力，张敏，刘佳楠，李文斌△
(河北医科大学病理生理学教研室，河北石家庄050017)

近年来，随着对中枢神经系统小胶质细胞功能研究的深入，其在外周神经损伤及炎症诱发的病理性痛中的作用越来越受到重视。但在病理性痛过程中，小胶质细胞激活的具体机制尚不完全清楚。因此，本实验通过痛行为学及免疫组化法观察NK-1受体拮抗剂L-732138对大鼠蜜蜂毒炎性痛及痛过敏的影响，以及对脊髓后角小胶质细胞OX-42表达的影响，探讨NK-1受体在外周伤害性信息传入引起的脊髓后角小胶质细胞激活中的作用。结果显示，足底注射蜜蜂毒后1 h内，大鼠出现明显的自发痛行为，表现为紧张性的舔、咬和剧烈抖动注射足，同时，大鼠注射足的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值均显著降低，其中以注射后1 d降低最为显著，3 d、7 d逐渐回升，表明足底注射蜜蜂毒诱发大鼠产生了热和机械性痛觉过敏。免疫组化染色结果显示，大鼠脊髓后角OX-42的表达于足底注射蜜蜂毒后1 d时显著增加，注射后3 d时达高峰，注射后7 d时有所回降，但仍高于正常水平，表明蜜蜂毒炎性痛引起了大鼠脊髓后角小胶质细胞的动态激活。椎管内给予NK-1受体拮抗剂L-732138后，显著抑制了蜜蜂毒引起的大鼠脊髓后角OX-42表达的上调，同时显著减轻了大鼠的自发痛反应，抑制了蜜蜂毒引起的大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的下降。以上结果提示，NK-1受体参与伤害性信息传入所致脊髓后角小胶质细胞的激活。

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