高原肺水肿模型大鼠基因表达分析*

高文祥，徐　刚，陈德伟，高钰琪(第三军事大学高原军事医学系病理生理学与高原病理学教研室，高原特需药品与装备研究室，重庆400038)

高原肺水肿模型大鼠基因表达分析*

高文祥1△，徐刚2，陈德伟1，高钰琪2
(第三军事大学高原军事医学系1病理生理学与高原病理学教研室，2高原特需药品与装备研究室，重庆400038)

目的:建立高原肺水肿(HAPE)动物模型，研究其基因表达谱改变，探讨HAPE的发生机制。方法:雄性SD大鼠随机分为常氧组(N)、常氧LPS组(LPS)、低氧组(H)和低氧LPS组(HL)，建立HAPE动物模型。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞，采用Affymetrix表达谱芯片分析基因表达谱。结果:通过检测肺组织形态学、湿干比和BALF总蛋白，表明HAPE动物模型复制成功。在肺组织，H组119个基因表达上调，80个下调; LPS组659个基因表达上调，1 137个下调; HL组1 027个基因表达上调，2 016个下调。BALF细胞中，H组135个基因表达上调，86个下调; LPS组158个基因表达上调，135个下调; HL组1 171个基因表达上调，318个下调。这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能，参与细胞因子-细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。结论:低氧可促进LPS诱导的炎症、免疫反应，相关信号通路可能在HAPE发生中具有重要作用。

国家自然科学基金资助项目(No.81071610; No.81471814)

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