过表达人全长tau蛋白通过增加胞内钙信号激活钙神经素导致海马神经元树突棘的缺失

尹雅玲，高　笛，王建枝(华中科技大学同济医学院病理生理学系，湖北武汉430074)

过表达人全长tau蛋白通过增加胞内钙信号激活钙神经素导致海马神经元树突棘的缺失

尹雅玲，高笛，王建枝△
(华中科技大学同济医学院病理生理学系，湖北武汉430074)

目的:观察过表达人全长tau蛋白对原代海马神经元胞内钙信号和神经元形态的影响及其机制。方法:通过钙成像观察过表达人全长tau蛋白的神经元胞内钙离子浓度的变化。采用免疫荧光染色观察过表达tau蛋白的神经元树突及树突棘的变化。免疫印迹观察过表达tau蛋白的神经元内钙神经素的蛋白变化。结果:过表达人全长tau蛋白的神经元胞内基础钙水平显著高于对照组(P＜0.05)，神经元树突棘数量明显较少，树突生长减慢。同时，钙神经素蛋白含量增加，钙神经素酶活性升高。使用钙神经素阻断剂FK506或CsA作用于神经元，可逆转过表达tau蛋白对神经元树突棘的损伤作用。结论:过表达人全长tau蛋白通过增加胞内钙信号而激活钙神经素，导致海马神经元树突棘的丢失。

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