下调Sam68基因表达促进急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡*

王　齐，李元叶，许　华，李庆华，庞天翔(中国医学科学院北京协和医学院，血液学研究所血液病医院，实验血液学国家重点实验室，北京100032)

下调Sam68基因表达促进急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡*

王齐，李元叶，许华，李庆华△，庞天翔△
(中国医学科学院北京协和医学院，血液学研究所血液病医院，实验血液学国家重点实验室，北京100032)

目的:探讨Sam68蛋白对白血病细胞Jurkat凋亡的影响。方法:针对Sam68靶点构建pLKO-Tet-On条件性真核表达干扰载体，制备慢病毒并感染Jurkat细胞，诱导干扰载体表达，筛选稳定表达shRNA细胞;采用实时荧光定量和免疫印迹技术检测干扰效率;应用流式细胞术检测细胞凋亡，采用免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白表达水平变化情况。结果: Sam68基因表达下调的细胞凋亡数量增多，伴随caspase-3活化水平增加和PARP活化水平下降，Akt磷酸化水平下降，Erk和Bcl-xL表达水平无明显变化。结论: Sam68基因表达下调可通过影响Akt信号通路影响caspase-3和PARP蛋白表达，从而促进Jurkat细胞凋亡。

国家自然科学基金资助项目(No.81170510; No.81402432; No.81090412) ;天津市自然科学基金资助项目(No.14JCZDJC34900)

△E-mail: pang@ihcams.ac.cn