止血带休克后主动脉血管收缩反应性及RAS成分的变化

王丽君，杨秀红(华北理工大学基础医学院生理教研室，河北唐山063009)

止血带休克后主动脉血管收缩反应性及RAS成分的变化

王丽君，杨秀红
(华北理工大学基础医学院生理教研室，河北唐山063009)

目的:探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉血管低反应性及损伤中的作用。方法: C57BL/6小鼠，分为对照组及再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h模型组，每组6只。模型组止血带阻断双后肢血流2 h，达再灌注时间后处死;多普勒法测肢体血流，颈动脉插管法测平均动脉压(MAP)，离体血管张力测定仪测主动脉血管收缩反应性，HE染色结合透射电镜评价血管损伤; Western blot检测血管AT1受体、Mas受体、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2表达。ELISA检测血清血管紧张素II(Ang II)、血管紧张素(1-7)［Ang(1-7)］含量。结果:模型组变化为: (1)随再灌注时间延长血流量逐渐减少; MAP在再灌注10 min明显升高，随后逐渐降低;血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降、再灌注4h血管反应性最低;损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高。(2)主动脉血管AT1受体与ACE2表达逐渐下降，Mas受体与ACE表达逐渐升高。(3)血清中AngⅡ整体呈升高趋势，Ang(1-7)整体呈降低趋势。结论:主动脉血管收缩反应性在休克初期暂时升高随后降低，其机制可能与血管损伤及RAS失衡有关。

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