缺血再灌注操作诱导肝纤维化大鼠模型的建立

2015-01-26 04:36刘俊萍刘仁贵崔学斌大理大学基础医学院生理与病理生理教研室大理大学附属医院外六科云南大理67000
中国病理生理杂志 2015年10期
关键词:基转移酶大理生理

秦 燕,苏 娟,刘俊萍,刘仁贵,崔学斌(大理大学基础医学院生理与病理生理教研室,大理大学附属医院外六科,云南大理67000)

缺血再灌注操作诱导肝纤维化大鼠模型的建立

秦燕1,苏娟1,刘俊萍1,刘仁贵2,崔学斌2
(1大理大学基础医学院生理与病理生理教研室,2大理大学附属医院外六科,云南大理671000)

目的:探讨缺血-再灌注操作诱导大鼠肝纤维化模型建立的方法。方法: 20只SD雄性大鼠随机分成2组:正常对照组及模型组。正常对照组仅给予肝蒂骚扰,不夹闭;模型组行肝门阻断,阻断入肝70%的血流,单纯缺血90 min后开夹。9周后处死动物,采集血清,放射免疫法测定血清层黏蛋白(LN)及透明质酸(HA)、生化检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST) ;取部分肝组织制备匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色观察肝纤维化的程度。结果:与正常对照组相比,模型组血清LN、HA、AST及ALT水平明显升高(P<0. 05),肝组织中SOD活性降低(P<0. 01),MDA含量明显升高(P<0. 01)。光镜下模型组肝小叶结构紊乱,肝细胞变性和坏死的程度较正常对照组明显,可见纤维增生。结论:肝缺血再灌注损伤可以诱导大鼠的肝纤维化模型。

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