外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波致急性微血管损伤

徐菲菲，刘秀华，李玉珍，宋丹丹，刘　蜜，陶天琪，李　冬(解放军总医院病理生理研究室，北京100853)

外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波致急性微血管损伤

徐菲菲，刘秀华△，李玉珍，宋丹丹，刘蜜，陶天琪，李冬
(解放军总医院病理生理研究室，北京100853)

目的:当今社会微波的广泛应用及其生物效应引起医学关注，课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因，本工作旨在探讨外源性钙网蛋白(calreticulin，CRT)对微波所致急性损伤微血管的保护作用及其分子机制;方法:实验用KM小鼠于微波辐射前1天，腹腔给予重组CRT蛋白，辐射后1天行活体耳廓、骨骼肌微循环观察、血浆及骨骼肌活性物质测定、HE及TUNEL染色及Western blot检测。结果:微波辐射可引起微动静脉管径变细、血流减慢、组织水肿、炎细胞浸润等急性广泛性微血管损伤，而外源性CRT明显减轻微血管损伤，血管组织FAK表达及FAK (Tyr397)磷酸化、纤维状肌动蛋白(F-actin)与球状肌动蛋白(G-actin)比例增加。结论:证实外源性CRT促进FAK(Tyr397)磷酸化，调节肌动蛋白排布，维持细胞骨架正常结构，改善微血管功能，减轻微波辐射致急性微血管损伤。

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