母牛血红蛋白尿病及其防控

韩国奇 （甘肃省武威市凉州区武南镇畜牧站 733009）

母牛血红蛋白尿病及其防控

韩国奇 （甘肃省武威市凉州区武南镇畜牧站 733009）

母牛血红蛋白尿指母牛尿液中含有数量不等的血红蛋白，临床以尿液呈红色、暗红色甚至咖啡色，有严重的血管内溶血，血液无机磷浓度下降为特点。

1 病因

引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多，例如许多溶血性传染病，像牛的钩端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些病有各自特点，也无性别间差异，不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多，而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛（不论怀孕与否，产犊后多长时间）发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法为大剂量补磷。

母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外，本病主要发生于3～6胎次高产母牛，病死率高达50%，被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅 （1964）首次报道，且病死率不高 （10%）。前苏联学者报告该病可见于产前l～20d，但主要见于产后 （86.19%）。印度某些地区发病较多，病死率达70%。

水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别，即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系，但必定发生在产后一个月以内的母牛，其死亡率亦比前者高。

饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明，3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草和稻草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。另一方面，发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen（1980）认为两种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的：一为低磷酸盐血症，另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S-甲基半胱氨酸二亚砜 （SM—CO），能使血红蛋白变性，生成Heinz小体 （变性球蛋白），每100kg体重食入15gSMCO，可引起致死性贫血，食入10g可引起亚临床贫血。

水牛的血红蛋白尿发病原因，显然与泌乳关系不密切，但都具有低磷酸盐血症的特点，寒冷可能是重要的诱发因素，而天然磷缺乏是与土壤缺磷同时饲料中摄入磷不足有关。因为该病的发生常在冬季的开始阶段或严寒的冬季，并且秋季长期干旱致饲用植物生长期根部磷吸收减少。水牛血红蛋白尿除不限于发生在产后外，其他特征 （尤其是症状和对磷的反应）与母牛产后血红蛋白尿完全相似。

2 发病机理

本病发生基于两点。

（1）磷摄入减少因干旱或因土壤缺磷而又未补充磷；同时因产后磷排出量增加，如饲料中磷供给不足，容易引起低磷酸盐血症。病牛都具有低磷酸盐血症的素质，但并非所有伴有低磷酸血症的母牛都可发生血红蛋白尿，因此必然存在某些诱发因子。推测应激可能起到一定的诱发作用，如产后分娩应激、泌乳和高产可增高磷脂的排泄、温热环境和寒冷（江苏水牛血红蛋白尿）等。

（2）红细胞代谢紊乱引起红细胞溶解的基础是：①红细胞膜上的巯基 （SH）键被转变成二硫键，可能与血红蛋白上的二硫键混合在一起，亦可能是红细胞内部的变性血红蛋白-Heinz小体结合形成二硫键，使膜结构损伤；②红细胞膜上的脂质过氧化作用，引起膜结构的损伤；③红细胞糖酵解作用受影响向，近年来，通过一系列体外实验 （王小龙等l984），证明无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一个必要因子。如果磷缺乏，红细胞的无氧糖酵解则不能正常进行。作为无氧糖酵解正常产物的三磷酸腺苷减少，红细胞表面的ATP依赖性钠—钾泵功能受影响，因而钠离子向红细胞流进远多于钾离子从红细胞内外流，使红细胞变形，趋向球形最后导致溶血。母牛血红蛋白尿时，血磷浓度明显下降使钠—钾泵难以维持。此外母牛血红蛋白尿时，另一特点是红细胞出现Heinz小体，Rifkin和Danon（1965）用电镜观察到当小体形成后即相互凝结在一起，并向红细胞膜附近靠近，最后附着在红细胞膜上，与膜上的巯基键一起混合形成二硫键，使红细胞膜变硬，可塑性下降，这种红细胞通过脾脏时很容易被清除，在体内产生溶血。大量的血管内溶血，机体缺氧是造成动物死亡的直接原因。

3 症状

红尿是本病早期惟一的症状，甚至是初期阶段的惟一病征，病牛尿液在最初1～3d内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，随症状减轻至痊愈时，又逐渐由深变淡，直至无色为止。由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺激作用，排尿次数增加，但各次排尿量相对减少，收集尿液并静置24h后呈上下一致的红褐色，以致黑色，一般无红细胞沉积在杯底，目测可见。几乎所有病牛的体温、呼吸、食欲常无明显的变化，致严重贫血时，食欲稍有下降，呼吸次数稍有增加，但这些变化都不明显，也有极少出现胃肠道和肺的并发症。通常脉搏增数，心搏动急速而强，可发现静脉怒张及明显的颈静脉搏动。心脏听诊，偶可发现血液性杂音。伴随病的发展，贫血程度加剧。可视粘膜及皮肤 （乳房、乳头、股内侧和腋下）变为淡红色或苍白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色，红细胞脆性不增高，红细胞由正常500～600万/L降低至100～200万/L/mm3。血清无机磷水平降至4～15mg/L，血红蛋白正常的50～70%降至20～40%，但在病牛群中，无病的泌乳乳牛仅中度降低 （20～30mg/L），水牛平均降低30mg/L，但血清钙水平保持正常 （约100mg/L）。血液涂片可发现红细胞中有Heinz小体。有些病例还出现变形红细胞。尿呈深棕红色，通常中毒混浊。尿中不存在红细胞。水牛血红蛋白尿的死亡率约10%，但产后血红蛋白尿达50%。

4 诊断

红尿是水牛和产后四周内奶牛血红蛋白尿的重要特征之一，但红尿也可见于血尿疾病，因此应对血红蛋白尿做出区别诊断。显然前者是由于红细胞大量被破坏所致，后者则是由于泌尿系统任何部位存在血管破裂而出血。根据病牛突然发生急剧贫血，出现血红蛋白尿，血清无机磷锐减等典型症状和应用磷制剂治疗显著，结合有采食低磷和十字花科饲料的病史，即可确认。

5 鉴别

下列亦有血红蛋白尿的疾病相鉴别。

（1）细菌性血红蛋白尿由牛溶血性梭菌感染引起，发病最急，临床上有高热及肠出血。常在24～36h内就死亡。若一发病就用广谱抗生素治疗，有相当疗效。

（2）焦虫病由血孢子虫通过体表蜱吸血而传播。高热稽留 （42℃）。发病与年龄、性别、分娩产犊无关。流行主要在夏秋季节。血抹片可在红细胞中检出虫体。

（3）钩端螺旋体病由钩端螺旋体传染引起。多发生在夏秋季节。呈跳跃式流行。幼畜较成年牛易发病而且症状严重。孕牛会发生流产并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出钩端螺旋体。

（4）中毒性血红蛋白尿引起血红蛋白尿的毒物不少。常见的有草木犀、洋葱、亚硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。这些物质引起的发病通常有明显的中毒症状，其发生的缓急与中毒轻重程度及机体的反应性等因素有关。中毒者一般无体温反应，消化道症状明显，常伴有神经症状。

（5）泌尿系统病地方性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、血栓性肾炎、肾梗死、出血性膀胱炎、尿石症、尿道出血、泌尿系统肿瘤等，其主要症状为血尿，将尿液静置24h后，下层有红细胞沉淀物，可予以区别。

6 治疗

应用磷制剂有良好效果，也可补充含磷丰富的饲料，如豆饼、花生饼、麸皮、米糠和骨粉。

磷制剂主要是20%磷酸二氢钠溶液，使用剂量为母牛产后血尿用300m l，水牛血红蛋白尿用300～500m l，静脉注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射1～2次红尿消失，重症可连续治疗2～3次，也可静脉输入全血，并且口服骨粉 （产后血红蛋白尿用120g，水牛血红蛋白尿用250g，每天1～2次）。也可静脉注射30%磷酸钙溶液1000m l，效果良好。

7 预防

应保持饲料钙磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。据新西兰报道，在施肥地区补充铜可减少奶牛发病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，饲料里含磷量不足，对缺磷土壤里要增加施月巴，适当控制十字花科饲料的饲喂量，并要与其他饲料配合饲喂。哺乳期要注意饲料里粗纤维的含量，不能饲喂过多的精料，以促进瘤胃的发育，减少本病的发生。