颅脑外伤后并发中枢性低钠血症37例临床分析

王松周 郑华锋 万要辉

河南禹州市中心医院 禹州 461670

颅脑外伤后并发中枢性低钠血症37例临床分析

王松周 郑华锋 万要辉

河南禹州市中心医院 禹州 461670

目的 探讨颅脑外伤后引起中枢性低钠血症的原因、发病机制、诊断及治疗方法。方法 回顾分析本院2009-12—2014-07颅脑外伤后低钠血症患者37例的诊断和治疗。结果 31例经及时正确处理血钠恢复正常，病情好转，4例放弃治疗自动出院，2例因原发性脑干损伤并发MODS而死亡。结论 中枢性低钠血症患者正确分型、快速诊断、及时处理能够达到满意的疗效和预后。

颅脑外伤；低钠血症；诊断；治疗。

颅脑外伤合并水电解质和酸碱平衡紊乱发生率高达70％～75％，其中低钠血症尤为常见。本文总结2009-12—2014-07我院收治的颅脑损伤患者并发低钠血症的诊断和治疗，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组37例，男26例，女11例；年龄13～69岁，平均35.7岁。致伤原因：车祸伤28例，高处坠落伤6例，殴打伤3例。既往病史：（1）无心脏疾病及肝肾疾病史；（2）除外使用利尿药。头颅CT检查示：脑挫裂伤合并硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血21例，硬膜外血肿6例，脑内血肿8例，脑干损伤2例。

1.2 临床表现 入院GCS评分6～8分29例，3～5分8例。手术治疗34例，保守治疗3例。主要临床表现为在伤后3～9d出现精神异常和意识改变，如心跳加快、烦躁、嗜睡、精神萎靡等，皮肤弹性变差，眼窝深陷，体质量减轻，严重者会出现昏迷、抽搐，部分患者伴恶心呕吐症状等消化道症状。

1.3 实验室检查 本组患者肝肾功能均正常，血钠均＜130 mmol/L，尿钠均＞80mmol/24h。其中15例患者＜120 mmol/L，5例伴低血钾，2例伴低血钙。

1.4 诊断标准 在治疗原发病的病程中出现精神症状和意识改变。实验室检测肝肾功能正常，血钠＜130mmol/L；血浆渗透压＜270mmol/L；尿钠＞80mmol/24h；中心静脉压检测显示＞100mmH2O时，限水后症状明显好转，则应考虑诊断为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。若血容量的减少；钠存在负平衡；中心静脉压＜6mmHg，扩容补钠、补液后有效果［1］，则考虑诊断血脑盐耗综合征（CSWS）。血容量减有少为CSWS的中心特征，中心静脉高是SIADH的主要特点，也是CSWS与SIADH最重要的鉴别点［2］。本组诊断CSWS 30例，SIADH为7例。

1.5 治疗方法 依据病人临床表现和实验室检查，通过分型确诊后应立即治疗；SIADH患者给予限水治疗，控制每天摄入量＜1 000mL。CSWS患者给予补钠补水，根据血清钠值进行治疗，计算公式［3］：缺失的钠盐量（mmol）＝［血钠正常值（mmol/L）—血钠测得值（mmol/L）］×体质量（kg）× 0.6（女性0.5）。治疗方法：第1天先补给测算得缺失钠的一半加每天生理需要量4.5g，第2天再根据当天的血钠值给予适量补充剩余的钠缺失；同时注意体液的补充。

2 结果

本组37例患者，30例诊断为CSWS，其中24例经扩容和补钠治疗5～10d后病情好转，血钠恢复正常。2例因原发性脑干损伤并发MODS而死亡，4例出现低钠血症后放弃治疗自动出院。7例诊断为SIADH经限水治疗后血钠回升。平均随访1a，良好16例，中残13例，重残2例，死亡4例

3 讨论

低血钠、高尿酸综合征是中枢性低钠血症的主要表现，有CSWS和SIADH两个类型。下丘脑调控垂体前叶和后叶保持内环境的动态平衡，其依赖于垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和后叶释放的抗利尿激素（ADH）对细胞内外液中渗透压和电解质的作用影响。颅脑外伤后刺激下丘脑-神经-垂体，ACTH分泌相对不足而ADH释放过多，ADH/ACTH平衡被打破，水重吸收增多，导致尿排钠增加，引起水潴留及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征，即SIADH。关于CSWS的发病机制，一般认为颅脑外伤伤后，丘脑下部渗透压感受器官功能障碍，不发生对尿、钠排泄的抑制，醛固酮作用不能充分发挥时，可使尿钠大量丢失，即形成CSWS［4］。肾脏交感神经活性降低及一些钠因子的过度分泌与CSWS的发病也存在关系，目前，心房利钠多肽和内源性类洋地黄类物质的作用较为肯定。利钠肽致使肾髓质集合管尿钠排泄增加和肾小球虑过率增高从而引起尿量多，肾排出大量钠、水，造成低血容量性低钠血症。目前认为，颅脑外伤、蛛网膜下腔出血造成的下丘脑血管痉挛甚至供血动脉损伤，引起利钠肽的中枢调节失去控制，从而导致利钠肽释放增加。然而，蛛网膜下腔出血（SAH）后低钠血症的患者，发现早期血浆的ADH浓度和利钠肽浓度均有升高，之后血浆ADH浓度逐渐恢复正常，而利钠肽浓度未降低且持续高于正常。但要彻底明确利尿肽与发生CSWS之间的联系还有待进一步研究。颅脑外伤并发中枢性低钠血症后即引起渗透性脑水肿，导致颅内压增高，从而引起相应的临床症状。最先表现为厌食、恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状。之后随着低血钠的进展，进而出现肌力减退、嗜睡、腱反射迟钝、意识模糊等神经系统症状，甚至惊厥、巴宾斯基征阳性、昏迷，如处理不及时，可导致死亡。中枢性低钠血症的两种类型的主要区别在于：CSWS主要为低钠血症、尿钠增高和低血容量，SIADH是正常血容量或血容量轻度增加。此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化［5］。

颅脑外伤后中枢性低钠血症的治疗由于其类型及发病机制不同，因此临床上应采取不同的治疗方法。SIADH主要给予限制入水量治疗，控制摄入量＜1000ml/d。CSWS则是给予充分补钠、补水、扩张血容量，维持钠盐正常值。补钠可采用静脉输入等张盐水或高张盐水，情况允许也可以口服钠盐。在治疗中应注意检测血钠值，避免血钠提高、过快，从而导致脑桥中央髓鞘溶解甚至死亡［6］。本组37例病例中，诊断SIADH 7例，经限水治疗后好转。CSWS 30例，其中24例治疗5～10d后血钠恢复正常，4例治疗过程中放弃出院，2例因原发性脑干损伤死亡。平均随访1a：良好16例，中残13例，重残2例，死亡4例。根据以上研究认为，临床工作中应熟练掌握中枢性低钠血症的分型和发病机制，迅速做出正确的诊断和处理，会得到较满意的治疗效果，对改善病人的预后有重要临床意义。

［1］廖驭国.32例重型颅脑损伤合并低钠血症临床诊治分析［J］.中国现代药物应用，2009，11（3）：27.

［2］江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学［M］.上海：第二军医大学出版社，2004：293.

［3］吴阶平，裘法祖.黄家驷外科学［M］.北京：人民卫生出版社，1992：321-350.

［4］易声禹，只达石.颅脑损伤诊治［M］.北京：人民卫生出版社，2000：80-81.

［5］葛均波，徐永健.内科学［M］.北京：人民卫生出版社，2014：680-681.

［6］罗本燕，张侃，金海清，等.低钠血症导致脑桥和脑桥外髓鞘溶解临床分析［J］.浙江医学，2002，24（5）：297-298.

（收稿2014-06-24）

R615.1+5

B

1673-5110（2015）04-0093-02