脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理

黎 铮 李国辉（通讯作者）

广西梧州市红十字会医院神经内科二区 梧州 543002

脑梗死是中老年患者常见病，多无明显诱因，无特异性先驱症状，在安静、休息状态下发病［1］。本病是由各种原因引起的脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧，引起局部坏死，最终导致神经功能丧失，患者主要表现为偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍，严重者导致意识障碍，甚至威胁生命［2］。高血压、动脉粥样硬化以及高血脂是导致脑梗死的主要原因，而这些因素也是心功能不全的发病原因，因此，脑梗死常合并心功能不全，伴心功能不全的脑栓塞多为心源性，大面积脑梗死多为心源性脑栓塞，主要是由动脉粥样硬化导致的血管狭窄、闭塞引起［3］。大量研究阐述了合理控制血压对脑梗死急性期患者神经功能的恢复至关重要，而对于脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理却缺乏合理的规范指导。为进一步完善脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理策略，笔者对脑梗死急性期合并心功能不全患者的血压管理作一综述。

1 脑梗死急性期的血压变化及发生机制

1．1 血压变化特点 脑梗死急性期患者血压（包括收缩压和舒张压）往往24h内快速升高，几乎所有患者收缩压均达120mmHg（1mmHg＝0．133kPa）以上，多数患者血压在高值水平维持一段时间后，于2～4d内降至正常水平，最晚不超过7d。大部分患者均出现自发性下降至正常水平，只有少部分患者血压下降不明显。研究表明，血压回降的快慢与疾病发生早期血压的升高速度以及血压在高值平台期维持的时间有关。脑梗死患者的血压增高是短暂的、急性的，且有自发降低的趋势，患者在此期间对轻度降压药极其敏感，易引起强烈的降压效果，后果严重［4］。

1．2 血压升高机制

1．2．1 应激：急性脑梗死对患者的影响十分严重，患者身体各个部位均处于应激状态，引起脑血管痉挛是导致血压增高的主要原因。脑梗死急性期患者缺血区脑组织水肿，压迫缺血区以及占位效应，反射性导致机体血压增高，以维持缺血区的血液供应，是机体应激状态下的自我保护机制［5］。

1．2．2 神经-体液因素：脑梗死患者急性期梗死部脑组织处于相对缺血状态，刺激神经组织，为进一步提高脑血流灌注，肾素-血管紧张素系统功能活化，导致血压代偿性增高，维持脑血流量［6］。

1．2．3 脑血管血压自动调节功能障碍：脑梗死引起的脑组织损伤，影响脑血流量的自动调节功能，脑血管自动调节机制受损导致脑梗死急性期出现短暂的血压升高；对于高血压患者，脑血流灌注自动调节范围上移，调节能力降低，影响脑灌注［7］。

1．2．4 基础血压与精神因素：高血压是指收缩压≥140mm-Hg，舒张压≤90mmHg，我国高血压发病率达7．7%，一直处于发病率高、致残率高的状态，高血压以及长期高血压导致的动脉粥样硬化是引起心脑血管疾病的主要原因之一［8］。对于发病前基础血压偏高的患者，脑血流自动调节范围缩窄，脑血流自动调节功能障碍，是机体发病后产生的一种适应性保护机制；患者对自身病情的不了解以及恐惧，产生紧张、焦虑、睡眠障碍等情绪，以及持续疼痛等均导致血压增高，部分患者可能产生“白大褂效应”，亦导致血压短暂增高。

2 血压与脑梗死急性期的关系

2．1 高血压对脑梗死的致病作用 长期的高血压是导致脑梗死的主要原因之一，对于长期高血压患者来说，脑动脉血管长期受高压血流的刺激，管壁增厚变硬［9］。高压血流损伤血管内皮细胞，引起血小板聚集，产生血栓栓子，引起粥样斑块，最终血管管腔狭窄、闭塞，导致局部供血不足，引起脑梗死。

2．2 血压与脑梗死急性期的关系 研究表明，脑梗死导致完全缺血区外围的脑组织半暗带尚未完全梗死，及时恢复该区的血液供应，可使该区域的脑组织细胞恢复病理生理功能，是影响脑梗死患者神经功能恢复情况以及预后的关键。脑组织细胞的功能取决于脑血流的供应状态，脑血流而脑灌注血压及血管阻力决定了脑血流量，由于脑梗死急性期缺血区脑血管呈现持续性麻痹扩张状态，血管直径一定的情况下，脑灌注压决定了脑部血供。机体的血压水平直接影响脑灌注压，因此，患者半暗带的神经功能恢复与否直接取决于患者的血压水平［10］。因此，急性期患者如发生低血压，对半暗区的恢复极为不利，甚至导致病情恶化。但血压升高过快、过猛、过高将导致梗死区原本脆弱、麻痹的血管难以承受高压而破裂，导致脑出血，使病情进一步加重，严重者出现脑疝，威胁患者生命。

3 合并心功能不全的急性期脑梗死特点

3．1 心功能不全 心功能不全是指心脏舒缩功能不全，导致心脏泵血功能下降，血液供应难以满足机体需要，临床表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、食欲减退、颈静脉怒张、水肿等症状，各种诱因，如感染、高血压、血容量增加、过度老累、情绪激动等作用下，使病情进一步加重，严重者出现心衰，表现为奔马律、急性肺水肿、少尿或无尿等症状，病情危重，致死率极高［11］。

3．2 合并心功能不全的脑梗死急性期特点 脑梗死合并心功能不全患者一旦发病，短时期内可因脑水肿严重，导致颅内压迅速增高，出现脑疝，影响脑组织和脑干的功能。脑梗死初期血压升高，进一步加重心脏负荷，对于合并心功能不全的患者来说相当危险。血压过高导致心脏后负荷加重，左心泵血更加困难，所以，临床表现为心功能不全症状进一步加重，甚至出现心衰。心脏功能的降低则影响机体血流灌注，脑组织低灌注状态，使半暗带血流不能及时恢复，脑组织缺血缺氧进一步加重，不仅影响神经功能的恢复，更加重脑水肿，导致脑疝的发生［12］。自此形成恶性循环，严重影响患者的预后。因此，对于合并心功能不全的脑梗死急性期患者，合理的血压控制，不仅影响神经功能的恢复，更关系心脏功能的改变。

4 脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理

4．1 脑梗死急性期的常规血压管理 多数学者认为，脑梗死急性期的血压控制应当慎重、适度，如临床症状稳定，无其他不良表现，不提倡降压治疗，并应预防低血压。也有学者表示，对于脑梗死急性期高血压患者，应当使用较缓的降压药，缓慢降压至正常高值水平或略高于正常，对于血压水平较低患者，应及时升压治疗，防止脑供血不足导致病情恶化。血压下降过快，导致患者在脑动脉硬化的基础上远端血流供应不足，脑血管侧支循环不良，使急性期脑梗死逐渐发展为进展期脑梗死。对于脑梗死急性期患者的血压管理，美国国家卒中协会（NSA）卒中急性期治疗指南（2000年）表示，脑梗死急性期患者往往出现血压增高，一般可不予处理，对于收缩压＞220mmHg或舒张压＞110 mmHg，间隔一段时间重复测量，血压仍然较高者，可给予适度的降压；也有学者表示，当收缩压＞180 mmHg、舒张压＞105 mmHg时，可考虑使用静脉制剂控制血压［13］。对于应降压的患者，应首选口服降压药物，如口服降压效果差或血压增高严重者，可选用静脉注射药物。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180mmHg，舒张压维持在100～105mmHg。对既往无高血压的患者，最好维持收缩压160～180mmHg，舒张压90～100mmHg。

4．2 脑梗死合并心功能不全的血压管理

4．2．1 常用降压药物：脑梗死急性期的血压控制应当慎重、适度，且对于无并发症的患者，不提倡立即降压，但对于合并心功能不全的患者，及时、合理的血压控制是拯救患者生命所必要的。因脑水肿是导致患者死亡的主要原因，所以，对于合并心功能不全的脑梗死急性期患者首要治疗目标是控制脑水肿，预防脑疝，脱水治疗是防治脑水肿的主要手段，也是降低血压水平的主要药物之一。常用脱水药：①甘露醇：临床常用降低脑水肿的有效药物，20%的甘露醇125 mL 或250mL静脉快速滴注，可在短时间内快速扩容，快速高渗脱水，但甘露醇的脱水作用是将组织内的水分转移至血管内，增加血管容量，使血压进一步升高，增加心脏负荷，易诱发心衰，对于脑梗死急性期合并心功能不全的患者不提倡使用［14］。②甘油果糖：脑水肿脱水治疗还可选用甘油果糖，起效慢，但疗效显著，对于脑水肿程度轻、短时间内无脑疝危险的患者可以选用，且甘油果糖对心脏功能无显著影响，两者可同时得到治疗，值得临床应用。③呋塞米：临床常用脱水药，对于一般的脑梗死患者不提倡使用，但呋塞米利尿治疗可以脱水的同时降低心脏负荷，液体量少，降压速度可以控制，可同时防治心衰和脑疝的发生，呋塞米辅助甘露醇降压、抗水肿可以有效缓解病情，防治并发症。

4．2．2 降压目标：对于血压的控制应当慎重，有学者认为，合理的降压目标是在病前基础血压的基础上降低20 mm-Hg，降压应缓慢，防止迅速降压影响脑组织血供，应维持180／100mmHg以内，不可低于140／80 mmHg。有研究显示，脉压差≤60mmHg的患者，老年高血压合并心脑血管患者脑出血和脑梗死的发病率低于脉压≥60mmHg老年高血压合并心脑血管患者，脉压≥60mmHg的老年高血压合并心脑血管患者急性心肌梗死和心力衰竭的发病率低于脉压＜60mmHg的老年高血压合并心脑血管患者，因此，为兼顾脑梗死和心功能不全的治疗效果，应合理调整脉压差，不应过高或过低，合理控制，增加治疗的安全性［15］。在合理降压的同时，根据患者情况，酌情使用强心类药物防治心力衰竭。在此期间，应严密监测血压水平，及时调整，保证血压处于安全范围。

5 小结

合并心功能不全的脑梗死急性期患者属于危重症病人，尤其对于老年人，症状重、危害大、后遗症多，预后不良。对于该类患者的抢救应分秒必争，合理治疗。血压升高是导致心、脑功能预后不良的主要原因，合理、及时的血压管理是挽救患者生命，改善预后的关键。采取有效的降压手段，密切监控血压变化，保证血压维持在180／100～140／80 mmHg，积极处理心脑血管并发症，对于降低脑梗死急性期合并心功能不全患者的病死率、致残率，改善预后均有重要意义。

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