急性脑血管病致心电图改变78例临床分析

官文芳 苏亮

【摘 要】 目的：观察急性脑血管病患者心电图异常的发生率及临床意义。方法：78例急性脑血管病患者入院时均常规心电图检查，其中出血46例，缺血32例。结果：急性脑血管病合并心电图异常的发生率为616%，其中出血组合并心电图异常占717%，缺血组合并心电图异常占469%，其表现为ST段和T波的改变及各种心律失常。结论：急性脑血管病出血组合并心电图异常的发生率明显高于缺血组，两者相比差异具有统计学意义（P<005）。

【关键词】 急性脑血管病；心电图异常；临床观察

【中图分类号】R543 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）24-0041-02

急性脑血管病可引起心血管系统的功能紊乱，导致心电图异常。笔者收集宜春市中医院2013年2月至2014年4月收治的78例急性脑血管病患者，对其心电图进行了回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

11 一般资料 所有病例均经临床检查及头颅CT检查确诊为急性脑血管病，其中男50例，女28例，年龄40～80岁，平均年龄573岁；脑出血和蛛网膜下腔出血46例（简称出血组），脑梗死32例（简称缺血组）；有高血压病史70例（出血组44例，缺血组26例）。

12 方法 患者入院后24h内做常规床旁心电图检查，并观察其心律、ST段、T波、Q-T 间期等的改变情况。同时对患者的心电图检查结果进行描记，记录静息状态下12 导联心电图。通过实验室检查排除了低钾等电解质紊乱的因素，同时排除心脏药物（如抗心律失常药物）的影响及既往有心脏病史的患者。

13 统计方法 采用SPSS130统计软件进行分析，计量资料采用平均数±标准差（x[TX-*3]±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，等级资料用Ridit分析，P<005表示差异有统计学意义。

2 结果

急性脑血管病患者心电图表现为ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和双相及各种心律失常（详见表1）。

经统计后，78例急性脑血管病患者中合并异常心电图改变的共48例，总发生率为616%。其中脑出血患者46例中，心电图异常者33例，发生率717%；脑缺血患者32例中，心电图异常者15例，发生率469%。临床观察显示：脑出血患者心电图异常改变率较脑缺血高，程度也较重，两组相比较差异具有统计学意义（P<005）（见表2）。脑血管病病情稳定后3～10d心电图亦随之恢复正常。

3 讨论

急性脑血管病引起各种心电图异常改变发生率较高，本观察组发生率为616%，且脑出血组心电图异常发生率明显高于脑缺血组（P<005）。该病心电图异常改变的发生机制目前还不完全清楚，但从其病理生理改变分析，主要受以下因素影响：①神经、内分泌因素。急性脑血管病的脑循环障碍，致下丘脑—垂体—肾上腺轴机能障碍，血浆中的肾上腺素和儿茶酚胺的分泌量增加，前者会造成心脏血管出现痉挛，进而引发心肌收缩功能发生异常，后者会造成心肌复极出现障碍[1]。另外也有研究表明，脑出血后，血浆神经肽Y 明显升高，而神经肽Y 有强烈收缩冠状动脉及致心律失常的作用[2]；②体液因素。急性脑血管病时颅内压增高并应用脱水剂、进食障碍等易致水、电解质紊乱，出现低钾、低钠、低氯等，如低钾时可出现T 波降低、U 波增高、Q-T 间期延长、ST段降低，严重时致室性心律失常，甚至室颤而死亡[3]； ③其他因素。血液流入脑室系统或压迫、刺激患者丘脑下部、边缘系统、脑干网状结构等，导致自主神经张力的改变，交感和副交感神经功能不平衡，从而影响心室活动。另外该类病患者，多常有高血压、糖尿病、冠心病、动脉硬化等慢性的基础疾病，当出现急性脑血管病时，患者可能已经发生了冠状动脉硬化及心肌供血不足，导致脑部病变发生从而诱发和加重了心脏病变，表现出心电图异常[4]。

脑出血心电图异常的发生率较脑缺血高，其原因可能为：①血液流入脑室系统或压迫和刺激丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统，使植物神经张力改变，交感和副交感神经功能不平衡影响心室复极[5]；②脑出血时颅内压增高，脑组织受压或移位，脑血流量减少，造成组织缺氧，直接损害脑干心血管运动中枢；③儿茶酚胺过度释放对心肌直接毒害作用。这也表明急性脑血管病越严重，其心电图改变越明显，并且以心肌缺血性改变为多见，随着病情的好转，心电图改变亦恢复正常。

【摘 要】 目的：观察急性脑血管病患者心电图异常的发生率及临床意义。方法：78例急性脑血管病患者入院时均常规心电图检查，其中出血46例，缺血32例。结果：急性脑血管病合并心电图异常的发生率为616%，其中出血组合并心电图异常占717%，缺血组合并心电图异常占469%，其表现为ST段和T波的改变及各种心律失常。结论：急性脑血管病出血组合并心电图异常的发生率明显高于缺血组，两者相比差异具有统计学意义（P<005）。

【关键词】 急性脑血管病；心电图异常；临床观察

【中图分类号】R543 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）24-0041-02

急性脑血管病可引起心血管系统的功能紊乱，导致心电图异常。笔者收集宜春市中医院2013年2月至2014年4月收治的78例急性脑血管病患者，对其心电图进行了回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

11 一般资料 所有病例均经临床检查及头颅CT检查确诊为急性脑血管病，其中男50例，女28例，年龄40～80岁，平均年龄573岁；脑出血和蛛网膜下腔出血46例（简称出血组），脑梗死32例（简称缺血组）；有高血压病史70例（出血组44例，缺血组26例）。

12 方法 患者入院后24h内做常规床旁心电图检查，并观察其心律、ST段、T波、Q-T 间期等的改变情况。同时对患者的心电图检查结果进行描记，记录静息状态下12 导联心电图。通过实验室检查排除了低钾等电解质紊乱的因素，同时排除心脏药物（如抗心律失常药物）的影响及既往有心脏病史的患者。

13 统计方法 采用SPSS130统计软件进行分析，计量资料采用平均数±标准差（x[TX-*3]±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，等级资料用Ridit分析，P<005表示差异有统计学意义。

2 结果

急性脑血管病患者心电图表现为ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和双相及各种心律失常（详见表1）。

经统计后，78例急性脑血管病患者中合并异常心电图改变的共48例，总发生率为616%。其中脑出血患者46例中，心电图异常者33例，发生率717%；脑缺血患者32例中，心电图异常者15例，发生率469%。临床观察显示：脑出血患者心电图异常改变率较脑缺血高，程度也较重，两组相比较差异具有统计学意义（P<005）（见表2）。脑血管病病情稳定后3～10d心电图亦随之恢复正常。

3 讨论

急性脑血管病引起各种心电图异常改变发生率较高，本观察组发生率为616%，且脑出血组心电图异常发生率明显高于脑缺血组（P<005）。该病心电图异常改变的发生机制目前还不完全清楚，但从其病理生理改变分析，主要受以下因素影响：①神经、内分泌因素。急性脑血管病的脑循环障碍，致下丘脑—垂体—肾上腺轴机能障碍，血浆中的肾上腺素和儿茶酚胺的分泌量增加，前者会造成心脏血管出现痉挛，进而引发心肌收缩功能发生异常，后者会造成心肌复极出现障碍[1]。另外也有研究表明，脑出血后，血浆神经肽Y 明显升高，而神经肽Y 有强烈收缩冠状动脉及致心律失常的作用[2]；②体液因素。急性脑血管病时颅内压增高并应用脱水剂、进食障碍等易致水、电解质紊乱，出现低钾、低钠、低氯等，如低钾时可出现T 波降低、U 波增高、Q-T 间期延长、ST段降低，严重时致室性心律失常，甚至室颤而死亡[3]； ③其他因素。血液流入脑室系统或压迫、刺激患者丘脑下部、边缘系统、脑干网状结构等，导致自主神经张力的改变，交感和副交感神经功能不平衡，从而影响心室活动。另外该类病患者，多常有高血压、糖尿病、冠心病、动脉硬化等慢性的基础疾病，当出现急性脑血管病时，患者可能已经发生了冠状动脉硬化及心肌供血不足，导致脑部病变发生从而诱发和加重了心脏病变，表现出心电图异常[4]。

脑出血心电图异常的发生率较脑缺血高，其原因可能为：①血液流入脑室系统或压迫和刺激丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统，使植物神经张力改变，交感和副交感神经功能不平衡影响心室复极[5]；②脑出血时颅内压增高，脑组织受压或移位，脑血流量减少，造成组织缺氧，直接损害脑干心血管运动中枢；③儿茶酚胺过度释放对心肌直接毒害作用。这也表明急性脑血管病越严重，其心电图改变越明显，并且以心肌缺血性改变为多见，随着病情的好转，心电图改变亦恢复正常。

【摘 要】 目的：观察急性脑血管病患者心电图异常的发生率及临床意义。方法：78例急性脑血管病患者入院时均常规心电图检查，其中出血46例，缺血32例。结果：急性脑血管病合并心电图异常的发生率为616%，其中出血组合并心电图异常占717%，缺血组合并心电图异常占469%，其表现为ST段和T波的改变及各种心律失常。结论：急性脑血管病出血组合并心电图异常的发生率明显高于缺血组，两者相比差异具有统计学意义（P<005）。

【关键词】 急性脑血管病；心电图异常；临床观察

【中图分类号】R543 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）24-0041-02

急性脑血管病可引起心血管系统的功能紊乱，导致心电图异常。笔者收集宜春市中医院2013年2月至2014年4月收治的78例急性脑血管病患者，对其心电图进行了回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

11 一般资料 所有病例均经临床检查及头颅CT检查确诊为急性脑血管病，其中男50例，女28例，年龄40～80岁，平均年龄573岁；脑出血和蛛网膜下腔出血46例（简称出血组），脑梗死32例（简称缺血组）；有高血压病史70例（出血组44例，缺血组26例）。

12 方法 患者入院后24h内做常规床旁心电图检查，并观察其心律、ST段、T波、Q-T 间期等的改变情况。同时对患者的心电图检查结果进行描记，记录静息状态下12 导联心电图。通过实验室检查排除了低钾等电解质紊乱的因素，同时排除心脏药物（如抗心律失常药物）的影响及既往有心脏病史的患者。

13 统计方法 采用SPSS130统计软件进行分析，计量资料采用平均数±标准差（x[TX-*3]±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，等级资料用Ridit分析，P<005表示差异有统计学意义。

2 结果

急性脑血管病患者心电图表现为ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和双相及各种心律失常（详见表1）。

经统计后，78例急性脑血管病患者中合并异常心电图改变的共48例，总发生率为616%。其中脑出血患者46例中，心电图异常者33例，发生率717%；脑缺血患者32例中，心电图异常者15例，发生率469%。临床观察显示：脑出血患者心电图异常改变率较脑缺血高，程度也较重，两组相比较差异具有统计学意义（P<005）（见表2）。脑血管病病情稳定后3～10d心电图亦随之恢复正常。

3 讨论

急性脑血管病引起各种心电图异常改变发生率较高，本观察组发生率为616%，且脑出血组心电图异常发生率明显高于脑缺血组（P<005）。该病心电图异常改变的发生机制目前还不完全清楚，但从其病理生理改变分析，主要受以下因素影响：①神经、内分泌因素。急性脑血管病的脑循环障碍，致下丘脑—垂体—肾上腺轴机能障碍，血浆中的肾上腺素和儿茶酚胺的分泌量增加，前者会造成心脏血管出现痉挛，进而引发心肌收缩功能发生异常，后者会造成心肌复极出现障碍[1]。另外也有研究表明，脑出血后，血浆神经肽Y 明显升高，而神经肽Y 有强烈收缩冠状动脉及致心律失常的作用[2]；②体液因素。急性脑血管病时颅内压增高并应用脱水剂、进食障碍等易致水、电解质紊乱，出现低钾、低钠、低氯等，如低钾时可出现T 波降低、U 波增高、Q-T 间期延长、ST段降低，严重时致室性心律失常，甚至室颤而死亡[3]； ③其他因素。血液流入脑室系统或压迫、刺激患者丘脑下部、边缘系统、脑干网状结构等，导致自主神经张力的改变，交感和副交感神经功能不平衡，从而影响心室活动。另外该类病患者，多常有高血压、糖尿病、冠心病、动脉硬化等慢性的基础疾病，当出现急性脑血管病时，患者可能已经发生了冠状动脉硬化及心肌供血不足，导致脑部病变发生从而诱发和加重了心脏病变，表现出心电图异常[4]。

脑出血心电图异常的发生率较脑缺血高，其原因可能为：①血液流入脑室系统或压迫和刺激丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统，使植物神经张力改变，交感和副交感神经功能不平衡影响心室复极[5]；②脑出血时颅内压增高，脑组织受压或移位，脑血流量减少，造成组织缺氧，直接损害脑干心血管运动中枢；③儿茶酚胺过度释放对心肌直接毒害作用。这也表明急性脑血管病越严重，其心电图改变越明显，并且以心肌缺血性改变为多见，随着病情的好转，心电图改变亦恢复正常。