亚临床甲状腺功能减退症患者替代治疗前后血尿酸的变化

陈玉红

（菏泽医学专科学校，山东菏泽274000）

亚临床甲状腺功能减退症患者替代治疗前后血尿酸的变化

陈玉红

（菏泽医学专科学校，山东菏泽274000）

目的探讨分析亚临床甲状腺功能减退症患者替代治疗前后血尿酸的变化及意义。方法选取亚临床甲减患者30例作为实验组给予左旋甲状腺素（LT4）治疗，至甲状腺功能正常。对照组为体检中心的健康成年人20例。测定亚临床甲减组治疗前后与正常健康对照组的甲状腺功能、血脂水平及血尿酸水平的变化。结果亚临床甲减组治疗前与对照组相比TC、TG、LDL-C、UA明显升高，均有显著性差异(P<0.05)，亚临床甲减组治疗后与治疗前相比TC、TG、LDL-C、UA明显降低，其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论左旋甲状腺激素治疗可以降低患者的TC、TG、LDL-C、UA水平，对预防亚临床甲减患者动脉粥样硬化和冠心病的形成和发展有一定的积极作用。

甲状腺功能减退症/治疗；血尿酸；血脂

亚临床甲状腺功能减退症（subclinical hypothyroidism，SCH，简称亚临床甲减）是一种轻型的甲状腺功能减退状态，指临床上部分人群有轻微或无明显甲状腺功能减退的症状，只有通过实验室检查才能发现血清促甲状腺激素（TSH）升高，而游离三碘甲腺原氨酸（FT3），游离甲状腺素（FT4）正常。目前亚临床甲减的发病率约在1.1%～9.0%，世界各地对此报道不一，但是该病发病随年龄增长呈逐步增高的趋势，其中老年妇女最为明显，发生率可达20.0%[1]。随着人们健康意识的增强以及实验室放射免疫测定技术的不断进步，目前亚临床甲减的诊断率越来越高。亚临床甲减是心血管疾病的独立危险因素，另外血脂、血尿酸的水平和冠心病发生也有一定的相关性。为此，我们观察亚临床甲减患者LT4替代治疗前后血脂、血尿酸的变化，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料亚临床甲减患者30例。排除有高血压、糖尿病、肝肾疾病、恶性肿瘤等疾病。对照组为我院体检中心随机选取的20例体重、年龄、性别相近的健康成年人，各项体检结果基本正常。且所有入选者近3个月未服用过对糖脂蛋白尿酸代谢有影响的药物。

1.2 方法所有研究对象在抽血前一天晚饭后禁食8～12 h，次晨抽取肘静脉血3mL于普通真空采血管中,分别检测超敏TSH、FT3、FT4、和TG、TC、LDL、HDL、UA。对甲状功能减退症患者分别于诊断初和甲状腺功能正常后两次测定上述指标。TG、TC、LDL、HDL、UA应用罗氏P800全自动生化仪采用生化法测定。甲状腺功能测定采用化学发光免疫法测定。

1.3 统计学处理应用SPSS 16.0软件。所获数据采用方差分析和t检验。

2 结果

2.1 甲状腺功能的变化

SCH治疗前与对照组比较有显著性差异（P＜0.01），SCH治疗前后比较差异有显著性（P＜0.01），见表1。

表1 两组甲状腺功能的比较（）

表1 两组甲状腺功能的比较（）

注：与治疗前比较bP＜0.01；与对照组比较dP＜0.01。

组别n FT3（pmol/L）FT4（pmol/L）TSH（uIU/mL）对照组20 4.85±0.56 14.54±2.24 2.52±0.83治疗前30 4.73±0.68 13.77±1.53 15.24±3.40d治疗后30 4.78±0.59 16.40±2.40b2.86±0.61b

2.2 血脂、血尿酸的变化SCH治疗前与对照组TG、TC、LDL、UA比较有显著性差异（P＜0.01），SCH治疗前后TG、TC、LDL、UA比较差异有显著性（P＜0.01），见表2。

表2 两组血脂血尿酸的比较（，mmol/L）

表2 两组血脂血尿酸的比较（，mmol/L）

注：与治疗前比较，b:P＜0.01；与对照组比较，d：P＜0.01。

组别n TG TC LDL HDL UA对照组20 1.11±0.33 3.66±0.92 2.11±0.81 1.29±0.20 274.29±62.20 SCH治疗前30 1.84±0.63d5.59±0.75d3.62±0.71d1.27±0.32 356.05±86.26d治疗后30 1.28±0.53b4.11±0.68b2.21±0.69b1.42±0.24 287.80±63.72b

3 讨论

血TG、TC、LDL在亚临床甲减组治疗前明显高于正常对照组[2-4]。这表明血脂的代谢过程有甲状腺激素的参与，一方面甲状腺激素促进肝脏胆固醇的合成，另一方面促进胆固醇及其代谢产物从胆汁排泄，这可能是亚临床甲减引起血脂代谢紊乱的发生机制。一旦甲状腺激素分泌不足时，胆固醇的合成速度不仅减慢其排泄的速度更慢，使得血液中TC、TG、LDL-C的浓度增高。肝细胞表面LDL受体的mRNA水平增加也受甲状腺素的诱导，使LDL受体的数量和活性增加；而在亚临床甲减状态下，LDL受体的数量和活性下降，不仅对血液循环中的LDL摄取减少，而且还会使LDL的降解与清除也随之减少。在亚临床甲减状态时脂蛋白脂酶(LPL)活性可被抑制，使TC的清除减少，从而引起TC的升高。血UA亚甲减组治疗前高于健康对照组。其机制可能是与亚临床甲减时UA的排泄减少加之甲状腺激素水平过低时血UA增高有关。冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化存在的标志［5］。冠状动脉钙化积分与血尿酸水平呈正相关，血尿酸水平是其形成的独立危险因素［6］。采用SYNTAX评分法评价发现随着血尿酸水平的不断增高，冠状动脉病变程度越严重［7］。血尿酸水平和冠心病的发生有一定的相关性，高尿酸血症对促进冠脉综合征的发生发展有一定的作用，并增加心血管死亡的危险[8]。考虑其机制与血管内皮祖细胞水平相关，冠心病患者血UA水平与此指标呈负相关，血UA可能通过减弱内皮祖细胞、参与损伤内皮细胞修复的能力，从而影响冠心病的发生[9]。

给予LT4（优甲乐）治疗后，实验组患者的血脂、血尿酸指标随着甲状腺功能的正常而恢复到正常水平。积极补充甲状腺激素可使LDL受体的数量和活性上升，LDL-C降解加快，促进胆固醇的降解转化，同时甲状腺激素治疗后，甲状腺激素上升恢复正常，可能使UA排泄量增加，使得上述指标恢复正常。

综上所述，亚临床甲减患者的TC、TG、LDL-C、UA水平升高，可促进动脉粥样硬化的发生，与冠心病密切相关。对于TSH大于10m IU/L的患者，积极使用合理剂量左旋甲状腺素干预治疗后TC、TG、LDL-C、UA均降至正常，依次加强对亚临床甲减的筛查和治疗干预，可能对预防动脉粥样硬化和冠心病的形成和发展有一定的积极作用。

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The Changes o f B lood U ric A cid in Pa tien ts of Subclinical Hypo thy roid ism before and after Rep lacement Therapy

Chen Yuhong
（HezeMedicalCollege,Heze 274000,Shandong）

ObjectiveTo investigate the changes and clinical significance in blood uric acid after levothyroxine treatment in the patientsw ith subclinical hypothyroidism(SHO).Methods50 patientswere included in this study,and we assessed the levelsof TG、TC、LDL、HDL、UA in 20 euthyroid subjects(EU)and 30 patientsw ith subclinicalhypothy⁃roidism(SHO).ResultsThe levelsof TG、TC、LDL and UA were observed significantly higher in SHO before treatment (P＜0.05);the levels of TG、TC、LDL and UA were observed significantly decrease after treatment(P＜0.05).Conclu⁃sionThe lipidmetabolic disorder and UA areexist in subclinicalhypothyroidism,these risk factors can be directly or in⁃directly bring aboutatherosclerosis,screening and treatmentsubclinicalhypothyroidism can reduceglucosemetabolic dis⁃ordersand cardiovascular disease.

Hypothyroidism/therapy;Blood uric acid;Blood fat

R581.2

A

1008-4118（2015）03-0028-03

10.3969/j.issn.1008-4118.2015.03.010

2015-03-12