血清PCT 对急性心肌梗死患者短期生存状况的预测价值

陈允祥

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，临床主要表现为持久而剧烈的胸骨后疼痛，服用硝酸酯类药物或休息后不能完全缓解，伴有进行性心电图变化及血清心肌酶活性升高，可并发心力衰竭、休克、心律失常等并发症，危及患者生命健康。老年心肌梗死患者常伴体温升高、血象异常等，疾病发生发展与感染、炎症密切相关［1～3］。降钙素原(PCT)为临床常用特异性炎症指标之一［4］，升高水平与感染程度呈正相关。本项目通过调查2013年1 月～2014 年10 月于我院住院接受治疗的老年急性心肌梗死患者的病例资料，旨在研究血清PCT 在急性心肌梗死患者短期生存状况预测中的临床价值，现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013 年1 月～2014 年10 月于我院心血管内科住院接受治疗的老年急性心肌梗死患者为研究对象，所有患者入院后均常规行心电图、血清PCT、C -反应蛋白等检查。纳入标准:①既往有缺血性胸痛的临床表现;②心电图符合急性心肌梗死的动态改变;③血清心肌标志物符合心肌梗死的动态改变，肌钙蛋白水平超过2 倍正常水平高限;④具备以上三项中至少两项时即可明确诊断。排除标准:①合并外周血管疾病、恶性肿瘤、脑卒中、严重肝肾功能障碍患者;②合并自身免疫系统疾病、甲状腺疾病或入院前接受抗炎治疗的患者。按以上纳入标准和排除标准，共纳入102 例老年急性心肌梗死患者，设为观察组，其中，男59 例，女43 例，年龄60 ～85岁，平均年龄(70.65 ±6.54)岁，按患者血清PCT 水平将患者分为正常组(PCT ＜0.5 μg/L)、轻度升高组(0.5 μg/L≤PCT ＜2.0 μg/L)、明显升高组(PCT≥2.0 μg/L)3 组，分别为24 例、43 例、35 例。选取同期于我院健康体检中心体检的70 例老年人为对照组，男41 例，女29 例，年龄60 ～86 岁，平均年龄(71.06 ±5.98)岁。在进行本项研究前已获得医院伦理委员会的审批，取得了患者及家属的知情同意，并签署了知情同意书。

1.2 研究方法

详细登记观察组和对照组所有入选者的一般资料、个人史、既往史、家族史及急性心肌梗死危险因素，如糖尿病、高血脂、高血压、吸烟饮酒等。采用电话随访、专科门诊随访的方式记录患者30 d 内心脏不良事件及心源性死亡情况，心脏不良事件主要包括心力衰竭、心源性休克、梗死后心绞痛、再发心肌梗死、脑卒中和恶性心律失常等。

观察组患者入院后给予抗心肌缺血、抗血栓、再灌注、抗感染等急性心肌梗死常规治疗方案，并于入院后即刻行心电图检查，24 h 内测身高及体重，计算体重指数(BMI)，并进行血常规、尿常规、PCT、CRP 等检查。PCT 采用双抗夹心免疫化学发光法进行测定，参考范围为0 ～0.5 μg/L;hs-CRP 采用免疫比浊法进行测定，参考范围为0 ～10 mg/L。PCT 及hs-CRP 测定均于本院检验科进行检测，并按照试剂盒说明书中具体操作步骤进行。

1.3 统计学方法

数据收集及统计采用SPSS 17.0 数据统计软件，符合正态分布的计量资料以±s 表示，采用t 检验进行组间比较;不符合正态分布的计数资料以四分位数间距和中位数表示，采用秩和检验进行组间比较;计数资料以n(例数)、%(百分比)表示，采用χ2检验进行组间对比;血清PCT 与心脏不良事件、心源性死亡发生情况之间的关系采用Logistic 多元素回归法进行分析。以p ＜0.05 为二组间存在显著性差异。

2 结果

2.1 一般资料比较

两组老年人性别构成、年龄、BMI、高血压及高血脂发生率无明显差异(p ＞0.05)。观察组患者糖尿病发病率、吸烟比例、hs-CRP 及PCT 明显高于对照组，组间存在显著性差异(p ＜0.05)，见表1。

表1 观察组与对照组一般资料比较 n(%)

2.2 观察组不同PCT 水平患者心脏不良事件及心源性死亡发生率比较

正常组心脏不良事件、心源性死亡例数分别为3 例、0例，轻度升高组分别为10 例、3 例，明显升高组分别为16 例、9 例。与正常组患者相比，轻度升高组心脏不良事件、心源性死亡发生率有所升高，但组间无显著性差异(p ＞0.05)。与正常组、轻度升高组患者相比，明显升高组患者心脏不良事件、心源性死亡发生率明显升高，组间存在显著性差异(p ＜0.05)。见表2。

表2 观察组不同PCT 水平患者心脏不良事件及心源性死亡发生率比较 n(%)

2.3 血清PCT 与hs-CRP 水平相关性分析

线性分析表明，观察组患者血清PCT 水平与hs-CRP 呈正相关(r=0.4658，p=0.031)。见表3。

表3 观察组不同PCT 水平患者PCT 及hs-CRP 浓度

2.4 心脏不良事件及心源性死亡发生的多因素回归分析

以PCT 为因变量，以性别、年龄、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等冠心病危险因素为自变量进行Logistic 多因素回归分析，结果表明，PCT 可独立预测心脏不良事件(r =0.6974，OR=4.297，95%CI 为2.913 ～11.426，p =0.004)及心源性死亡(r = 0.7741，OR = 5.031，95% CI 为2.101 ～10.528，p=0.003)的发生率。

3 讨论

急性心肌梗死多发生在冠状动脉粥样硬化基础上，临床常见诱因包括过度劳累、激动、感染性疾病、便秘、吸烟、酗酒、暴饮暴食等，这些因素均可使冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面不断聚集进而形成血栓，使冠状动脉血管管腔变窄，致使心肌缺血缺氧，出现心肌坏死。此外，冠状动脉痉挛或心肌耗氧量剧烈增加也可诱发急性心肌梗死的发生。老年急性心肌梗死常由感染性疾病诱发，或合并局灶性或全身性的感染，致病病原体可通过释放内毒素或直接对冠状动脉内膜造成损伤，加重机体应激反应或炎症反应过程，增加冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性而容易出现破裂［5］。急性心肌梗死患者发病早期即出现外周血炎性指标的改变，炎性指标改变情况与病情严重程度相关，可用于指导治疗和预后的判断［6］。

传统的炎症检测指标包括体温、hs -CRP、白细胞计数、中性粒细胞比例、红细胞沉降率等，以上指标具有特异性差、敏感性低的缺点。PCT 是一种无活性的肽前体物质，由甲状腺C 细胞分泌，其升高水平与机体感染程度、细菌负荷量密切相关，被建议用作脓毒血症诊断的特异性指标［7～9］，但PCT在心源性休克、外伤等情况下也会有不同程度的升高，与感染、炎症之间的关系复杂。林镇洲等人的研究表明［10］，不伴感染的急性脑血管系统疾病的患者血清PCT 水平与脑血管疾病常见危险因素无明显相关性，但急性心肌梗死患者血清PCT 水平的变化报道尚少，二者之间的相关性目前仍存在一定的争议。本项研究结果表明，PCT 可独立于患者性别、年龄、高血压、高血脂、糖尿病等急性心肌梗死发病危险因素，预测心脏不良事件及心源性死亡，提示血清PCT 对老年急性心肌梗死患者预后的影响不完全与吸烟、糖尿病等有关，而存在其他发生机制及相关因素，由表3 可知，随着血清PCT水平的升高，患者心脏不良事件及心源性死亡发生率逐渐升高，说明感染因素参与了老年急性心肌梗死患者疾病的发生发展过程，与王超权等人的研究结果一致［6］。

本项研究由于以下几点原因尚存在一定的局限性:①研究对象样本量小、随访时间较短;②炎症反应贯穿于急性心肌梗死患者病情发生、发展的整个过程，不同患者标本采集时间不同，影响PCT 水平，从而影响对疾病预后的判断;③不同心肌梗死患者合并感染、心源性休克、心力衰竭、心肺复苏情况不尽相同，影响血清PCT 水平，从而影响其对急性心肌梗死患者预后的判断。

综上所述，血清PCT 可作为老年人急性心肌梗死患者特异性炎症标记物，PCT 水平高低可较好的预测心脏不良事件及心源性死亡发生情况，具有较高的临床应用价值。

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