急性脑梗死患者血尿酸水平与C反应蛋白纤维蛋白原相关性分析

胥海燕 章志红

1）江西抚州市第一人民医院神经内科 抚州 344000 2）南昌大学医学院抚州分院 抚州 344000

研究显示［1］，UA水平与急性脑血管病存在线性关系，并与其预后明显相关。血尿酸成为脑梗死（ACI）致病危险因素的具体机制，至今尚未完全阐明。本文拟进一步探讨尿酸是否引起患者凝血功能及炎症反应的相应改变，继而促发脑梗死。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011-07—2013-04我院神经内科收治的120例ACI患者为观察组，男89例，女31例；年龄40～88岁，平均（64.6土7.5）岁。取同期我院健康体检者110例为对照组，男78例，女32例；年龄30～68岁，平均（52.0士7.9）岁。既往均无脑卒中病史。

1.2 入选标准 （1）符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的ACI诊断标准［2］，并经头颅CT或MRI检查证实；（2）发病至就诊时间48h内；（3）无严重心、肺疾病和肝、肾功能不全及其他脑部器质性病变；（4）排除过敏体质、严重精神障碍、全身感染性疾病、血液疾病、外周神经性疾病。

1.3 研究方法 采集2组清晨空腹静脉血3mL，凝固后取血清，采用全自动生化分析仪测定血尿酸、纤维蛋白原、C-反应蛋白水平。以男性＞420Umol／L，女性＞360Umol／L作为高尿酸血症的诊断标准。比较分析2组尿酸，观察组以尿酸为依据分为高尿酸组与非高尿酸组进行纤维蛋白原及C-反应蛋白比较分析。

1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（±s）表示，2组独立样本资料比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组脑血管危险因素比较 观察组血糖、血尿酸及同型半胱氨酸均较对照组明显升高，差异有统计学意义（P＝0.000）。见表1。

2.2 高尿酸血组与正常尿酸组血浆纤维蛋白原水平比较 高尿酸组纤维蛋白原较尿酸正常组明显升高，差异有统计学意义（P＝0.025）。见表2。

表1 2组血浆UA水平比较 （±s，Umol／L）

表1 2组血浆UA水平比较 （±s，Umol／L）

与对照组比较，t＝4.736，P＝0.000

组别GLU CH TG LDL HDL UA观察组 6.8±3.48 4.69±1.09 1.76±1.02 2.86±0.93 1.25±0.44 342.6±105对照组 4.75±0.78 4.78±0.9 1.70±1.16 2.74±0.77 1.34±0.23 287.2±61.6

表2 高尿酸血组与正常尿酸组血浆纤维蛋白原水平比较 （±s，Umol／L）

表2 高尿酸血组与正常尿酸组血浆纤维蛋白原水平比较 （±s，Umol／L）

注：与正常尿酸组比较，t＝2.279，△P＝0.025

组别 GLU CH TG LDL HDL Fg CRP高尿酸组 7.29±4.25 4.83±1.16 2.15±1.31 2.90±0.96 1.19±0.36 3.58±0.74△12.1 ±20.6正常尿酸组 6.64±3.09 4.65±1.06 1.93±0.88 2.84±0.93 1.2 7±0.46 1.87±0.65 7.80±5.94

3 讨论

血尿酸曾被认为是一种无生理意义的嘌呤代谢产物（痛风素质除外）。人体尿酸主要有两个来源：一是人体细胞核酸和其他嘌呤类化合物，经酶的作用生成尿酸；二是外源性食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白经酶的作用生成尿酸。血尿酸水平增高与摄入的多少并无明显关系，而与其产生增多、清除减少和其他影响血尿酸水平的病理生理学因素有关。血尿酸通过肾小球滤过，肾小管分泌和再吸收。血尿酸升高提示肾血流量减少，是肾脏受损的早期表现。研究发现，高尿酸（HUA）是动脉粥样硬化的独立危险因素，与冠心病、脑卒中等心脑血管事件的发生率、病死率、总病死率呈正相关，并具有独立性［3］。本文发现，脑梗死患者血尿酸较健康体检者明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组合并有高血压、高血脂、糖尿病等，均为脑血管病危险因素。研究表明，高尿酸血症常与肥胖、高脂血症、糖尿病以及高血压等症并存，单独或共同构成多种脑血管疾病的致病危险因素［4］。因此，应象重视高血压、高血脂、高血糖一样重视高尿素血症，每年定期体检，采取积极有效的防治措施。

关于血尿酸致病机制研究很多，至今尚未完全阐明。目前取得共识的是：（1）引起血管内皮受损伤；（2）激活血小板；（3）影响凝血及纤溶功能；（4）引起炎症反应。大量国内外临床资料表明［5］，缺血性脑血管疾病与凝血-纤溶系统异常密切相关。纤维蛋白原（Fg）是凝血系统的最主要成分，也是形成血栓的重要物质，影响全血和血浆黏度的重要因素，具有生理和病理双重作用。纤维蛋白原（Fg）可以介导血小板聚集反应，参与动脉粥样硬化和血栓形成。文献报道，老年脑梗死患者血尿酸水平与其凝血功能相关，血尿酸升高可引起血管内皮受损，激活血小板，影响凝血与纤溶功能，从而引起脑梗死的发生［6］。本文依据血尿酸水平分组，发现高尿酸组纤维蛋白原（Fg）水平远比正常血尿酸组高，差异有统计学意义（P＜0.05），与文献报告相一致。表明血尿酸与纤维蛋白原呈正相关，提示血尿酸可能参与了脑梗死凝血功能的改变。

血尿酸是嘌呤、黄嘌呤氧化酶代谢途径生成氧自由基的终末产物，尿酸使氧自由基增多，参与血管炎性反应。研究［7］表明，血清尿酸水平升高是急性脑梗死的一个危险因素，其可能通过促进氧化应激、损伤增加、抗氧化能力降低导致急性脑梗死的发生发展。C反应蛋白（CRP）是炎性反应或组织损伤应激时非特异性急性时相反应蛋白，是最敏感的炎症指标之一，在血管粥样硬化进展期炎性反应中起着重要作用。本文显示，高尿酸组的C反应蛋白（CRP）水平与正常血尿酸组比较，差异无统计学意义（P＞0.05），与文献报告并不一致，分析其原因可能：CRP作为急性时相蛋白在各种急性特异性炎症、各系统组织损伤、应激，手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高，并有成倍增长之势。因其水平受影响因素众多，可能导致数据上有偏差不一，本文未发现血尿素水平与C反应蛋白有相关性。

本文发现血尿酸与凝血功能关系密切，促进脑梗死发生发展。所以应重视血清尿酸的升高，特别是无症状高尿素血症患者。对已存在高尿酸血症者，提倡合理科学饮食，少进食高嘌呤食物及酒类、饮料，戒暴饮暴食，适当体力活动，控制体质量，减少脑血管疾病的发生。

［1］Weir CJ，Muir SW，Walters MR，et al.Serum urate as an independent predictor of poor outcome and future vascular events after acute stroke［J］.Stroke，2003，34（8）：1 951-1 956.

［2］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点，（1995）［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-83.

［3］Zhou HD，Wang YJ，Li JC，et al.Frequency and risk factors of Vascular cognitive impairment three months after ischemic stroke in China，the Chongqing stroke study［J］.Neuroepidemiology，2005，24（1／2）：87.

［4］Masuo K，Kawaguchi H，Mikami H，et al.Serum uric acid and plasma norepinephrine Concentratations predict subsequent weight gain and blood pressure elevation［J］.Hypertension，2003，42（4）：474-480.

［5］Horst J，Koch MD，Markus Horn，et al.The relation between plasma D-dimer concentrations and Acute Ischemic stroke subtgpes［J］.Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease，2005，14（2）：75-79.

［6］王绪芸.老年性脑梗死患者血尿酸水平与凝血功能相关性研究［J］.中国老年学杂志，2008，28（2）：284-285.

［7］徐玉龙，刘兆阳.血尿酸水平与氧化应激在急性脑梗死发生中的关系探讨［J］.中风与神经疾病杂志，2010，17（1）：9-11.