大剂量硫酸镁治疗室速电风暴1例报告

林 宁，张 松

(上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科，上海200092;*通讯作者，E-mail:zhangsongxinhua@163.com)

心室电风暴(ventricular electrical storm，VES)是由于心室电活动极度不稳定所导致的恶性心律失常，是心源性猝死的重要原因。最初在20世纪90年代由 Kim等［1］提出。2006年美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)及欧洲心脏病协会(ESC)首次对VES做出明确的定义:24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和/或心室颤动，间隔有窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群［2］。2013年10月本科使用大剂量硫酸镁治疗1例室速电风暴的患者，现将治疗报告如下。

1 病例报告

图1 患者入院时心电图

患者，男，72岁。因“间隙性心慌胸闷2月余”于2013－10－15以“心律失常(窦缓，阵发性室速)，冠心病，陈旧性心肌梗死，PCI术后，心功能不全，心功能Ⅲ－Ⅳ级，2型糖尿病，高血压病”收治入院。患者入院2月余前出现阵发性胸闷、心慌，活动后、劳累后、情绪激动时可诱发，位于胸骨后，持续30 min至数小时不等，至某三甲医院就诊，入院后出现反复室速，予以电除颤(30余次)，利多卡因、胺碘酮抗心律失常等治疗，当时心电图提示前壁心梗(具体未见)，于2013－08－14行冠脉造影和 PCI术，提示前降支近段闭塞，远端未见侧支循环，第一对角支开口狭窄90%，回旋支近段狭窄80%累及第一钝圆支，对前降支和第一对角支行PCI术，放入支架4枚。术后患者再次出现阵发性室速，予以胺碘酮对症好转。出院后患者仍时有心慌、胸闷，症状同前。2013－09－27行Holter提示平均心率59次/min。有多源室早，时呈二联律，三联律，阵发性室速2701阵。加速性室性自主心律28阵。入院查体:心前区无异常隆起，心率54次/min，律齐，心音可，未及额外心音，各瓣膜区未及病理性杂音，未及心包摩擦音。BP125/65 mmHg。辅助检查:血尿粪常规、肾功能、血糖、电解质(Na+139.0 mmol/L，K+4.60 mmol/L，Mg2+0.82 mmol/L)及心肌酶谱均正常;心脏彩色多普勒超声:左室收缩功能低下，EF15%。心电图:Ⅰ度房室传导阻滞;前壁心肌梗死(ST－T异常);室性早搏时呈对出现;阵发性室性心动过速(见图1)。

入我科后给予冠心病和心功能不全的常规治疗，患者频发室速(见图2A)，予以利多卡因1 mg/min静脉微泵维持，15日19时患者心电监护提示患者有窦停2.6 s(见图2B)，仍频发短阵室速，暂停抗心律失常药物，于10月16日行埋藏式心脏复律除颤器(ICD)安置术，起搏率设为80次/min，ICD工作频率为120次/min。术后患者心律为起搏律，频发短阵室速(＞5次/min，每次2－4 s)。患者心功能Ⅳ级，胸闷气促明显，暂不予β受体阻滞剂，以美西律口服，同时先后予以静脉胺碘酮，利多卡因抗心律失常，但效果不佳。频发室速无明显减少(见图2C)，遂予以25%硫酸镁针10 ml缓慢静推，继续以硫酸镁5 mg/min微泵维持，患者短阵室速较前明显减少(＜1次/分)(见图2D)。17日患者再次出现频发时速，给予硫酸镁静脉注射后，以硫酸镁10 mg/min微泵维持，患者室速频率较前有所下降(10－20次/h)，遂以上述剂量持续维持中。每日复查电解质，21日电解质提示血镁明显升高，为3.62 mmol/L，暂停使用硫酸镁，并给予葡萄糖酸钙针静推，22日复查血镁1.30 mmol/L。遂调整用药，给予硫酸镁5 g/d维持一周，患者血镁波动在2－3 mmol/L之间，心电监护提示室速频率较前明显好转(＜5次/h，每次2－3 s)(见图2E)。患者病情明显好转，生命体征平稳，短阵室速不再发作，予以31日出院随访。出院后继续门冬氨酸钾镁片每天3次，每次2粒口服。目前无频发室速报告。

图2 住院期间药物治疗后心电监护所示心电变化

2 讨论

VES又称交感风暴、室性心动过速风暴、儿茶酚胺风暴、植入型ICD电风暴［2］，其发生以患有器质性心脏病作为病理基础，发生机制包括交感神经过度激活、β受体反应性增高、希氏－浦肯野系统的传导系统异常。诱因有心肌缺血、电解质紊乱、心力衰竭、情绪因素等，往往预示着患者预后不良［3］。在MADIT－II研究［4］中，与无电风暴的病人相比，心脏电风暴的病人死亡风险高7.4倍。

在抗心律失常的药物中，治疗心室电风暴最有效的是β受体阻滞剂，很多研究表明艾司洛尔作为一种超短效β受体阻滞剂，在心脏通过竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1受体，从而治疗ICD术后室速电风暴［5］。然而，在本病例中，患者有严重心衰，肺部感染因素存在，不宜立即使用β受体阻滞剂，而在使用利多卡因、可达龙等多种抗心律失常药物无效情况下，使用大剂量硫酸镁后室速电风暴完全控制，推测其机制可能为镁离子通过增强Na+-K+泵功能，增加钾内流，有利于动作电位4位相稳定，从而易于控制异位激动;激活腺苷环化酶使ATP生成cAMP，提高cAMP/cGMP比值，从而稳定膜电位，使心室肌各部复极均匀化，阻断折返路径;降低振荡后电位，对于早期及晚期后除极所引起的心律失常有对抗作用;阻止钙进入细胞内，因此能降低心肌的兴奋性、自律性。此外，硫酸镁尚能阻滞交感神经，进而扩张冠状动脉，改善心肌缺血，从而从基本病因上改善心律失常［6］。

在常规抗心律失常药物治疗效果不佳的情况下，硫酸镁可作为一线药物。为了避免室速转变为室颤，可以不需要等待血钾、血镁测定的结果，立即静注硫酸镁。硫酸镁在临床上可用至1.2 mmol/L。血镁含量＞3.1 mmol/L时可出现腱反射消失，6.1 mmol/L时可出现呼吸抑制，13.15 mmol/L时出现心脏停搏。故可以根据腱反射存在、呼吸频率及血镁检测浓度来估计硫酸镁目前使用是否安全。

总之，对于心室电风暴的病人，ICD尽管可以降低猝死的发生率，但并不能减少室性心动过速和心室颤动发生。我们应通过合理使用抗心律失常药物控制电风暴，减少其再发生，挽救患者生命同时并改善其生活质量。在部分合并心衰的患者中，适当的使用硫酸镁，可以有效防止再发室性心律失常。

［1］Kim SG，Ling J，Fisher JD，etal.Comparison and frequency of ventricular arrhythmias after defibrillator implantation by thoracotomy versus nonthoracotomy approaches［J］.Am J Cardiol，1994，74(2):1245－1248.

［2］ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary［J］.Rev Port Cardiol，2007，26(9):883－937.

［3］Tsuji Y，Heijman J，Nattel S，etal.Electrical storm:recent pathophysiological insights and therapeutic consequences［J］.Basic Res Cardiol，2013，108(2):336.

［4］Sesselberg HW，Moss AJ，McNitt S，etal.Ventricular arrhythmia storms in postinfarction patients with implantable defibrillators for primary prevention indications:a MADIT－II substudy［J］.Heart Rhythm，2007，4(11):1395－1402.

［5］de Oliveira FC，Feitosa－Filho GS，Ritt LE.Use of beta－blockers for the treatment of cardiac arrest due to ventricular fibrillation/pulseless ventricular tachycardia:a systematic review［J］.Resuscitation，2012，83(6):674－683.

［6］Balli E，Giomi A，Del Citerna F.Magnesium sulfate in acute myocardial infarction［J］.G Ital Cardiol，1995，25(11):1425－1432.