颅底骨折尿崩症诊治体会

张斌

尿崩症是以多尿、多饮、低比重尿和低渗透压尿为主要临床表现的疾病, 可分为因下丘脑垂体神经病变引起的中枢性尿崩症及肾小管和集合管引起的肾性尿崩症。由颅脑损伤引起的中枢性尿崩症在临床上很少见, 有文献报道称约占0.47%, 但是在因颅脑损伤引起的尿崩症案例中, 伴有颅底骨折是最常见的现象［1］。因此, 本文就颅底骨折尿崩症的诊治体会进行以下分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2012年8月～2013年8月本院诊断治疗的30例颅底骨折尿崩症患者的临床资料。其中男18例, 女12例。年龄19～58岁, 平均年龄(44.1±8.6)岁。经脑部影像学检查均为颅底骨折导致的尿崩症, 其中额叶骨折8例, 额窦、蝶窦骨折同时伴积血11例, 蝶窦骨折伴有硬膜下出血6例, 额窦、蝶窦骨折同时伴蛛网膜下出血5例。格拉斯哥昏迷(GCS)评分有3～8分4例, 9～12分19例,13～14分7例。患者出现尿崩症的时间为入院后3～15 d, 平均时间(6.3±2.9)d。患者尿量为4700～8390 ml/d, 平均尿量为6380 ml/d。

1.2 诊断标准 ①症状体征：多尿, 多饮, 烦渴。每天尿量在4000 ml以上或每小时尿量>200 ml。尿比重为1.001～1.005。尿渗透压为50～200 mOsm/L。②实验室检查：尿液中无糖和蛋白质成分检出。血浆中抗利尿激素值下降。做禁水实验后患者尿量无明显减少, 尿比重和渗透压无明显升高, 体重,血压明显下降, 血浆渗透压升高。但是在注射抗利尿激素后,尿量明显减少, 尿比重和渗透压则明显升高。③影像学检查：经头部X片和MRI检查可见垂体柄增粗, 中断, 或神经垂体高信号消失。

1.3 治疗方法 所有患者均进行非电解质补液, 并给予药物治疗。①对于尿量<200 ml/h, 症状较轻的患者, 给予氢氯噻嗪片(双氢克尿噻片, 常州制药厂有限公司)25～50 mg/次,2次/d。②对于前者给药无效或尿量>200 ml/h, 症状较重的患者, 给予垂体后叶注射液(南京新百药业有限公司)6～10 U/次,3次/d, 根据患者症状调节用药单位, 均皮下注射, 当患者尿量减少为200 ml/h以下时, 治疗方法同①。③对于以上两种方法无显著作用的患者, 给予肌内注射油制鞣酸加压素注射液(上海第一生化药业有限公司), 最初剂量为0.1 ml, 以后逐渐递增为0.2～0.5 ml, 1次/d, 具体药量根据尿量而定, 维持尿液在2000～3000 ml。在药效消失后的3～6 d重复注射。

2 结果

对患者进行半年的随访后, 有24例患者彻底治愈, 6例患者得到好转, 半年内所有患者无复发现象, 治愈率为80.0%。

3 讨论

颅底骨折尿崩是由于颅底骨折时下丘脑垂体系统损伤,或者血管损伤造成血运异常使下丘脑垂体系统受到损伤, 其中主要是由于下丘脑分泌抗利尿激素的视上核和室旁核, 传输抗利尿激素的神经束垂体柄或储存抗利尿激素的神经垂体受到损害, 抗利尿激素分泌、传输、存储不足而引起的尿崩症［2］。该病预后与颅底骨折程度和部位有关, 有关研究称,当视上核和正中隆起以上部位损伤时为永久性尿崩, 当正中隆起以下或垂体后叶损伤时为暂时性尿崩。尿崩可出现在颅底骨折的数天后, 也可在数月后反复出现, 所以对于颅底骨折患者治疗期间要严加监控［3］。

中枢性尿崩症在临床上症状典型, 通常易于诊断, 但是发生以下情况要细心诊断：①对于持续昏迷的患者, 要监测患者24 h的尿量, 出入量。②颅底骨折后应用脱水药导致尿量增多的患者。③颅底骨折后因应激性血糖升高但是尿量升高的患者, 此时检测患者血糖能够排除尿崩症。

在本研究中, 患者采取补充水分等非电解质的补液措施,维持了机体的渗透压平衡, 另外在用药中, 采取由简至繁,利尿药和抗利尿激素制剂相结合的原则, 氢氯噻嗪作为利尿药, 在排尿同时加快了电解质的排出, 使血浆渗透压降低,患者口渴症状减轻, 饮水减少, 相应减少了尿量。垂体后叶素为中枢性尿崩症的一线药物, 在治疗作用不明显时, 与长效的抗利尿激素鞣酸加压素结合应用, 有效的提高了患者治愈率, 长期的缓解患者症状, 防止了尿崩症的复发。

［1］李俊斌, 高培岗, 赵坤, 等.腰椎骨折术后创伤性尿崩症一例.解放军医药杂志, 2011, 23(2):54.

［2］胡明明, 刘敏, 刘巍.合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的诊断和治疗.中国医学科学院学报, 2013, 35(2):161-165.

［3］何兰萍, 王琼莲, 李云鹰.垂体后叶素治疗多根多处肋骨骨折合并颅脑损伤后尿崩症的护理.中国实用护理杂志(下旬版),2010, 26(1):29-30.