右美托咪定用于急性左心衰无创正压通气效果观察

胡超娅，周文玲

（四川省成都市第二人民医院ICU，四川 成都610017）

机械通气可以改善气体交换与左心功能，有效纠正严重的低氧血症，但机械通气患者较痛苦、烦躁，疼痛会增加心肌耗氧量，因此行机械通气时要充分镇静镇痛。现将右美托咪定在急性左心衰患者无创正压通气中的应用效果及并发症情况总结如下。

1 临床资料

共43例，均为2010年10月至2013年12月我院急性左心衰患者，具有明确的器质性心脏病病史，排除COPD患者，心功能Ⅳ级，神志清楚，讲解后能配合。随机分成3组。右美托咪定组15例，男9例、女6例，年龄平均（64.38±6.72）岁，冠心病8例、高血压6例、风心病1例，PH（7.31±0.67）、PO2（63.47±15.69）mmHg、PCO2（38.79±7.36）mmHg、O2sat（83.27±13.52）%。丙泊酚组10例，男7例、女3例，年龄平均（61.43±5.27）岁，冠心病6例、高血压4例、风心病0例，PH（7.28±0.84）、PO2（66.58±17.31）mmHg、PCO2（41.45±8.63）mmHg、O2sat（85.33±14.19）%。对照组18例，男11例、女7例，年龄平均（63.51±7.33）岁，冠心病11例、高血压5例、风心病2例，PH（7.33±0.72）、PO2（62.24±17.54）mmHg、PCO2（39.97±9.25）mmHg、O2sat（81.67±16.58）%。3组性别、年龄、病种、动脉血气等比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

2 治疗方法

3组均给予常规治疗，包括排痰、吸氧，用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄、氨茶碱等。在常规治疗的同时加用BiPAP呼吸机面罩正压通气治疗，鼓励配合，排痰时可取下面罩。呼吸模式（S/T），吸气压8～20cmH2O、呼气压4～10cmH2O，随病情缓解逐渐降低氧浓度，并据病情适当调整吸气压、呼气压。右美托咪定组脱机前持续用右美托咪定0.2～0.7μg/（kg·h）静脉泵入，丙泊酚组脱机前用丙泊酚0.4～1μg/（kg·h）静脉泵入。两组镇静药物使用剂量根据镇静评分（Ramsay评分）调节，确定每小时评估镇静效果，镇静评分控制2～3分。对照组不用镇静药物。

3 观察指标

观察治疗后各组心率、血压、呼吸频率，治疗前后分别检测动脉血气，记录无创通气时间、观察无创改有创通气率及病死率。

评定舒适度采用视觉模拟评分法H1（visual analogIle scale，VAS），基本方法为用一条长约10cm的游动标尺，一面标有10个刻度，两端分别为“0”分（cm）端和“10”分（cm）端，“0”为正常呼吸。“10”分代表所能感觉最不舒适处，使用时将有刻度的一面背向患者，让患者在直尺上标出能代表自己呼吸舒适程度的相应位置，根据标出的位置评出分数。

4 治疗结果

3组上机前后氧和指数及生命体征比较。见表1、表2。

表1 3组上机前及上机后30min氧和指数及生命体征比较 （±s）

表1 3组上机前及上机后30min氧和指数及生命体征比较 （±s）

注：与本组上机前比较，*P＜0.05；与对照组上机30min比较，△P＜0.05。

指标 右美托咪定组 丙泊酚组 对照组上机前 上机30min 上机前 上机30min 上机前 上机30min HR（次/min）117.35±18.27 83.12±11.39*△ 123.62±16.88 81.35±12.47*△ 115.64±19.57 107.39±11.25 RR（次/min）41.18±6.42 19.51±4.13*△ 44.37±5.82 21.22±4.36*△ 43.43±6.79 31.58±5.16*MAP（mmHg）87.39±11.46 78.25±7.98 84.87±9.53 79.37±6.84 89.51±10.28 81.16±7.47 SpO2（%）84.45±7.21 93.17±4.35△ 86.32±5.68 94.19±4.06△ 83.49±6.61 88.07±3.83氧和指数 168.24±37.49 254.33±52.81*△ 153.45±38.66 271.21±53.37*△ 159.42±32.29 193.19±40.57

表2 3组上机后60min、120min氧和指数及生命体征比较 （±s）

表2 3组上机后60min、120min氧和指数及生命体征比较 （±s）

注：与本组上机前比较，*P＜0.05；与对照组上机同时间比较，△P＜0.05。

指标 右美托咪定组 丙泊酚组 对照组上机60min 上机120min 上机60min 上机120min 上机60min 上机120min HR（次/mim）76.33±9.52*△ 74.61±10.38*△ 80.41±9.37*△ 76.72±9.51*△ 103.59±13.77 82.15±11.26*RR（次/min）16.82±3.57*△ 15.39±3.77*△ 18.36±3.15*△ 16.94±4.26*△ 26.36±5.29* 15.57±3.42*MAP（mmHg）81.47±8.34 79.66±7.82 76.25±5.19 78.31±6.97 83.15±7.44 79.34±6.59 SpO2（%）96.13±3.48*△ 96.74±2.96*△ 97.21±3.04*△ 96.59±3.64*△ 91.24±3.61* 95.77±2.35*氧和指数 273.86±69.24*△ 287.69±73.25*△ 291.28±72.35*△ 303.17±76.55*△ 221.78±46.39 274.62±58.35*

3组无创通气时间、无创通气舒适度、无创改有创通气率及病死率比较见表3。

表3 3组无创通气时间、无创通气舒适度、无创改有创通气率及病死率比较 （±s）

表3 3组无创通气时间、无创通气舒适度、无创改有创通气率及病死率比较 （±s）

注：与丙泊酚组及对照组比较，△P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05。

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5 讨 论

急性左心衰发病机制主要为心脏瓣膜病、冠心病、高血压型心脏病等导致心输出量减少，组织液静水压增高，血管通透性增高，肺水肿形成，气体通气及换气功能障碍。病理生理变化表现为二氧化碳的潴留及低氧血症，因此纠正低氧血症及强心是治疗左心衰竭的原则［1］。

治疗重症急性左心衰竭的措施主要有吸氧、扩容、强心等，但是均无法完全纠正低氧血症。机械通气能改变肺泡内压力，增加肺泡氧弥散能力，并且能减少肺泡萎缩，改善通气及换气能力，并且机械通气改善肺内压后还有助于降低左心室前负荷，对心力衰竭有辅助治疗作用［2］。然而，因为紧张、面罩佩戴不舒适、胃肠胀气等原因常导致无创通气耐受性差，影响了创通气的效果，因此需要借助一些方式以提高无创通气的耐受度。研究证实，通过护理干预可以一定程度提升无创通气的舒适度，但大多急性左心衰患者入院时严重缺氧导致意识恍惚、焦躁不安，护理干预无法做到快速让患者安静配合，所以希望通过药物辅助达到这一目的。

丙泊酚是广泛使用的静脉镇静剂，特点是起效快，作用时间短，撤药后可迅速清醒，且镇静深度呈剂量依赖性，镇静深度容易控制，故可作为无创通气镇静治疗的选择，但给药过快或剂量过大会导致呼吸、循环过度抑制而发生危险，在给予维持剂量时应监测镇静程度，随时调整药物剂量。右美托咪定是通过兴奋脑干蓝斑核内的α2肾上腺素能受体，降低交感活性，抑制去甲肾上腺素释放，产生剂量依赖性的镇静、催眠和抗焦虑作用。与苯二氮卓类和丙泊酚等传统镇静药不同，产生镇静作用的主要部位不在脑皮质，镇静效果也不需要激活γ一氨基丁酸（GABA）系统。右美托咪定是美国FDA正式批准作为唯一可以用于重症患者拔除气管插管后持续输注的镇静药［3］。并且该药作用时间短，半衰期为6 min，镇静水平易于调节，能迅速调整到预期镇静的Ramsay水平［4］。

右美托咪定与丙泊酚能在短时间内改善氧和、稳定生命体征，同时能提高无创通气舒适度，但右美托咪定较丙泊酚无创通气时间缩短，且无创改有创插管率更低。虽然右美托咪定和丙泊酚较无法降低死亡率，但右美托咪定可改善的预后，提高耐受度。因此，急性左心衰无创呼吸机辅助通气时给予右美托咪定镇静能提高无创通气的有效性和成功率，弥补了心理干预起效慢的缺点，且安全有效。

［1］李忠元，盛传玲，刘浩，等.急性左心衰竭的诊治进展［J］.医学综述，2009，15（15）：2314-2317.

［2］秦海萍，罗明.无创机械通气改善急性左心衰竭的抢救成功率［J］.国际心血管病杂志，2012，39（5）：292-294.

［3］石佳，于钦军.右美托咪啶的药理作用及在重症监护病房中的应用［J］.国际麻醉学与复苏杂志，2007，28（6）：540-543.

［4］Kamibayashi T，Maze M.Clinical uses of alpha2-adrenergic agonists［J］.Anesthesiolgy，2000，93：1345-1349.