吴增颖 张钲
[摘要] 高血压病为多基因遗传性疾病,也是一种心身疾病。由于高血压患者病程的长期性及社会、经济压力,极易出现焦虑、抑郁的症状,也明显影响心率变异性。本文就高血压病合并焦虑抑郁的临床特点及其与心率变异性的关系研究综述如下。
[关键词] 原发性高血压;焦虑抑郁;心率变异性
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2014)28-0158-03
原发性高血压是最常见的心血管疾病[1],也是心脑血管病最主要的危险因素[2]。由于高血压病程的长期性及社会、经济压力,患者极易出现焦虑、抑郁的症状[3],可明显影响心率变异性(heart rate variability,HRV);高血压的发病除了与年龄、遗传、饮食、地区、体重等诸多因素有关外,个性和心理、社会因素在高血压的发生和发展及其转归中起着重要作用[4]。目前高血压焦虑、抑郁特点与心率变异性关系的探讨在国内外研究报道依然较少。本文就高血压病合并焦虑抑郁的临床特点及其与心率变异性的关系做如下综述。
1 原发性高血压与焦虑抑郁的临床特点
1.1 原发性高血压对情绪的影响
诸多权威高血压防治指南均强调降压一定要达标,一般高血压患者降压目标值至少为140/90 mmHg,如果能耐受还应降至更低。而我国国人高血压知晓率、治疗率、控制率低,分别为30.2%、24.7%及6.1%。究其原因有很多种,其中与多年忽视高血压患者的心理问题有一定关系。高血压病需要长期服药,防治并发症及血压控制具有波动性,这些都增加了患者的经济负担和心理负担,使患者很容易产生焦虑、抑郁的负性情绪。而焦虑及抑郁等心身疾病的发病率也呈逐年增长趋势。原发性高血压人群中,焦虑、抑郁是最常见的两种情绪障碍[5]。在对北京市高血压患者的抽样调查研究中显示,原发性高血压患者焦虑发生率38.5%,抑郁发生率5.7%[6],明显高于普通人群。而良好的血压控制能明显降低焦虑抑郁情绪发生率[7]。
1.2 焦虑、抑郁对血压的影响
一些观察资料表明,心理因素与高血压的发病有显著的相关性。1999年Buchholz等研究发现,具有焦虑、易怒人格特征的人容易发生高血压,并表现为盐敏感性。盐敏感性高血压患者的血压,昼夜之间几乎都维持在同样高的水平。所以他们的心、脑和肾脏等重要的靶器官会遭到持续高血压的损害,更易引起心脑血管事件的发生及肾功能衰竭。盐敏感性高血压的发病率随年龄增长而增加,且病情逐渐加重,所以老年人尤应警惕。法国Durand等[8]发现自发性高血压鼠(SHR)处于高度焦虑状态后,血压明显上升,且应用氟西汀肌注可以控制血压。临床研究也发现,原发性高血压患者合并抑郁、焦虑者给予抗抑郁、焦虑药物后血压控制明显[9-13]。国外学者也证实了焦虑与高血压的发生风险独立相关[14-21]。
抑郁在高血压的发病中有重要的行为学及病理学影响[13-15]。长期慢性疾病者抑郁伴发率较高。高血压病病程长,患者常伴有抑郁状态及不同程度的情绪障碍。高血压也是一种“生活方式病”[16]。研究提示,抑郁影响着高血压病的发生与发展,而高血压病也可以引起或加重抑郁,两者之间相互促进,甚至形成恶性循环。Levenstein、Davidson等[17,18]发现抑郁与高血压发生显著相关。表明长期的压抑心理、急剧而强烈的精神创伤是高血压重要的致病原因。尽管高血压与抑郁症均具有很高的患病率,但两者之间的关系很少引起重视。抑郁、焦虑等不良情绪不仅降低了高血压患者的生活质量,还在一定程度上影响了高血压的发展和预后。
2 原发性高血压与心率变异性
2.1 高血压对心率变异性的影响
心率变异性(HRV)是指逐次心跳周期差异的变化情况,它含有神经体液因素对心血管系统调节的信息。原发性高血压与心脏自主神经功能紊乱密切相关,而HRV是评价心脏自主神经活动的无创指标之一[22-24]。众所周知,心脏的自主神经系统对血压和心率有重要的调节作用,即血压和心率的昼夜波动受交感和迷走神经的双重调节。尽管血压和心率的变化还同时受其他因素的影响,但交感与迷走神经的调节作用是所有影响因素的最后共同通路。交感神经兴奋使血压升高,心率增快,此时的个体常伴有出汗、心悸等自主神经功能紊乱的症状[7];迷走神经兴奋则相反。研究表明,HRV随年龄的增加而降低[22]。国内外学者研究也证实了许多心血管疾病,如冠心病、充血性心力衰竭,尤其是急性心肌梗死(AMI)均表现出明显的HRV减低,且HRV减低是判定预后不良的敏感指标。现已证明高血压左室肥厚(LVH)是增加心血管事件的独立性危险因子。非杓型高血压患者,交感神经张力明显升高,改变了血压的昼夜节律[25],说明高血压患者的HRV降低。可见HRV会随血压的波动而变化。HRV是反映交感-迷走神经张力及其平衡的敏感指标,故高血压与HRV存在内在联系。
2.2 焦虑、抑郁对心率变异性的影响
焦虑症患者静息状态下存在交感神经系统功能亢进,应激下生理反应以交感神经活动调节为主,焦虑严重程度也会影响自主神经功能。抗焦虑抑郁治疗后HRV各参数明显改善[26]。研究证明[27],焦虑抑郁可引起植物神经功能紊乱,使交感神经张力增加,儿茶酚胺释放过多,导致心率增快、心肌收缩力增强和心输出量增加,使血压升高且难以控制;同时焦虑抑郁可导致副交感神经活性显著降低,一方面使夜间血压下降幅度减少,血压升高呈非杓型改变,另一方面使HRV下降[28]。
心血管疾病与焦虑、抑郁共病很常见,相互影响,导致疾病预后不良,严重影响患者的生命质量。因此“双心医学”应运而生,是研究心脏疾病与精神疾患相关性的学科。“双心医学”强调对心脏疾病患者焦虑、抑郁的早期识别和进行综合治疗。目前国内外对高血压病合并焦虑抑郁的临床特点研究及其与心率变异性关系的探讨依然较少,大样本量的研究几乎空白。endprint
3 展望
近10余年来人们对高血压由关注到重视,高血压已不再是简单的生理疾病问题,而是关系到心理和社会的问题。国内外学者强调对于心血管事件,焦虑和抑郁等情绪障碍是其强预测因子[29,30]。构建科学合理的应激性高血压动物模型,是进一步研究应激在高血压发病、进展及治疗过程所起作用的重要步骤,目前国内外文献已有构建方法的相关报道。如何将应激时生理、病理生理过程用量化、直观的指标来测量和显示,仍然是目前努力的方向。而心率变异性和高血压的关系也是研究的一个重要方向。针对这一现实,我们需要对高血压合并焦虑、抑郁的临床特点进行研究并观察其与心率变异性的关系,以便早期识别出原发性高血压合并焦虑、抑郁的患者,在诊治躯体疾病的同时,需要关注患者心理障碍,提高疗效并改善依从性。社会心理应激引起相关的高血压病理生理改变,应该在社会群体的大环境中进行研究,因此需要更多大规模临床流行病学研究。在未来的基础研究及临床工作中,应更重视应激性高血压的影响,消除社会心理因素的负面效应,更好地防治高血压。
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(收稿日期:2014-06-24)endprint