乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎的相关危险因素研究

卢思超+鞠红艳

[摘要] 目的 研究乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关危险因素。 方法 随机选取我院及宝安西乡人民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回顾性分析，依其是否并发SBP分为两组各50例，对一般资料、实验室检查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分级（Child-Pugh）等相关危险因素作单因素分析和Logistic回归分析。 结果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显著降低，在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显著增高（P<0.05），且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显著（P<0.05）。结论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的危险因素。

[关键词] 自发性细菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代偿期

[中图分类号] R575.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）28-0027-02

自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性细菌感染，无可手术治疗的、明显的外部或内部感染灶[1]。回顾性研究发现，10%～30%的失代偿期肝硬化腹水患者会并发SBP，住院死亡率多年维持在30%～40%[2]。目前，SBP的诊断基础是腹水中多形核白细胞（PMN）≥250个/μL[3]。临床腹水培养的阳性率不高，且急性腹膜炎表现不典型，容易误诊漏诊，主要以发热、腹膜刺激征、外周血白细胞增高为临床表现。通过回顾性分析乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发以及未并发SBP患者的临床资料，来研究其相关危险因素，为SBP的早期诊断、防治以及预后提供临床依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院及宝安西乡人民医院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者100例，其中并发以及未并发SBP患者均50例。肝硬化纳入标准参照2000年中华医学会修订的《病毒性肝炎防治方案》[4]；诊断SBP的纳入标准（排除有继发性腹膜炎或结核、肿瘤）[5]：①腹腔积液PMN计数≥250个/μL。②有肝病体征，及发热、腹痛、腹部压痛、腹肌紧张等腹膜炎症状及体征。③腹腔积液培养有致病菌生长。同时具有①③项或PMN≥500个/μl可明确诊断SBP。SBP组中男29例，女21例，年龄21～79岁，平均（53.5±3.5）岁。非SBP组中男28例，女22例，年龄23～83岁，平均（54.7±2.9）岁。两组患者在年龄、性别等临床资料的比较上，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均在使用抗生素前先行诊断性腹腔穿刺以明确是否并发SBP，腹水培养首选在床旁立即向血培养瓶接种腹水，向需氧培养瓶和厌氧培养瓶各注入10 mL腹水。必要时行诊断性CT断层摄影术，如出现全身感染症状、肝性脑病或无明显诱因的急性肾功能不全。收集两组的一般情况、实验室检查、原发病等临床资料，对腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清总胆红素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白细胞）、NE%（中性粒细胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、PTA（凝血酶原活动度）、Child-Pugh分级等相关危险因素作单因素分析，进一步排除混杂因素作Logistic回归分析。

1.3 统计学方法

应用SPSS 18.0统计学软件进行分析，计数资料采用χ2 检验，计量资料进行t检验，多变量的研究采用Logistic分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料的对比

两组患者在Child-Pugh分级A、B级与C级、以及有无消化道出血史上的比较，差异有统计学意义（P<0.05）。在不同性别、年龄（≥50岁和<50岁）、有无肝性脑病的对比差异不显著（P>0.05），见表1。

2.2 乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP单因素结果

两组的实验室检查指标中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超声检查的门静脉内径、脾脏厚度的比较上，差异有统计学意义（P<0.05），而组间PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比较无显著性差异（P>0.05），见表2。

2.3 并发SBP危险因素的Logistic回归分析结果

由表3可见，腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级4个危险因素可入Logistic回归模型（P<0.05），是造成SBP发生的独立的相关因素。

3 讨论

SBP的细菌学显示以革兰阴性的肠源菌为主，发病机制与肝内吞噬细胞功能受损及门脉高压等多方联合作用有关，肠道内细菌过量繁殖是其“易位”（细菌从肠腔转移至肠系膜淋巴结）的先兆[6]。

本次研究的Logistic回归模型中腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级认为是SBP发生的独立危险因素，与文献报道基本符合[7，8]。数据显示有消化道出血史的肝硬化患者并发SBP风险更高，可能原因是瘀血抑制了肠道黏膜的屏障功能，失血令白蛋白降低并加重肝脏损害，能够促发细菌的“移位”。SBP组中高胆红素水平、腹水低蛋白和低ALB的发生率均显著高于非SBP组（P<0.05），蛋白浓度低的肝腹水的杀菌活力及调理素活性显著降低，进而提示腹水容量增加和蛋白含量稀释易引起SBP，而Child-Pugh分级、TBIL、ALB是肝脏受损程度与肝功能的指标，可见肝脏合成的免疫物质缺乏可能是SBP发生的独立相关因素。

Sanchez E等[9]通过动物模型研究证实，从腹水中分离的细菌株与从淋巴结和回肠中分离的细菌株具有高度一致性。结合相关研究成果，目前普遍认为SBP的发生涉及三条途径：①肠道细菌-肠淋巴循环-体循环；②肠道细菌-肠壁毛细血管-门静脉系统-体循环；③肠道细菌-肠黏膜-腹膜。肝硬化门脉压力增高，导致肠壁瘀血水肿，胃肠道黏膜渗透增加，且宿主免疫功能低下，此时胃肠道中的活力细菌会侵入黏膜下组织，通过肠壁的淋巴进入主要淋巴管后经胸导管进入体循环。同时，肝脏网状内皮细胞的活性受到抑制，细菌滤过的功能衰竭，可诱发细菌经门静脉进入体循环，而其他影响因素还包括腹水内的调理素活性不足、补体缺失和单核-吞噬细胞系统功能减退等。调理素活性可为腹水蛋白浓度所反映，符合本次的试验结果，腹水蛋白浓度可作为SBP发生的独立的相关因素[10]。

临床上SBP所致的循环和肾功能恶化，不会因感染的消失而发生逆转，因此在临床上充分认识腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分级等危险因素与并发SBP风险的相关性，具有重要意义。

[参考文献]

[1] 占国清，谭华炳，李芳，等.肝硬化发生自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 人民军医，2012，3（1）：25.

[2] 杨伟红. 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 新疆医科大学学报，2010，3（22）：105-107.

[3] 中华医学会传染病与寄生虫病学会肝病学分会联合修订病毒性肝炎防治方案[J]. 中华传染病杂志，2011，19（1）：56.

[4] 占劲松. 乙型肝炎肝硬化并自发性腹膜炎的危险因素分析[J]. 中国医药指南，2011，6（2）：123.

[5] 刘碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎100例分析[J]. 航空航天医药，2010，21（7）：78.

[6] 张思维，陈洋. 肝硬化腹水感染高危因素的临床探讨[J].哈尔滨医药，2011，31（6）：429.

[7] 廖日斌. 肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者发病危险因素分析[J]. 西部医学，2012，5（2）：22.

[8] 王银，肖绍树，贺降福，等. 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎相关因素分析及治疗对策[J]. 黑龙江医药，2013，3（1）：52.

[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.

[10] 刘跃进.肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 山西医药杂志，2010，7（1）：43.

（收稿日期：2014-06-26）

[摘要] 目的 研究乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关危险因素。 方法 随机选取我院及宝安西乡人民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回顾性分析，依其是否并发SBP分为两组各50例，对一般资料、实验室检查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分级（Child-Pugh）等相关危险因素作单因素分析和Logistic回归分析。 结果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显著降低，在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显著增高（P<0.05），且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显著（P<0.05）。结论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的危险因素。

[关键词] 自发性细菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代偿期

[中图分类号] R575.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）28-0027-02

自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性细菌感染，无可手术治疗的、明显的外部或内部感染灶[1]。回顾性研究发现，10%～30%的失代偿期肝硬化腹水患者会并发SBP，住院死亡率多年维持在30%～40%[2]。目前，SBP的诊断基础是腹水中多形核白细胞（PMN）≥250个/μL[3]。临床腹水培养的阳性率不高，且急性腹膜炎表现不典型，容易误诊漏诊，主要以发热、腹膜刺激征、外周血白细胞增高为临床表现。通过回顾性分析乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发以及未并发SBP患者的临床资料，来研究其相关危险因素，为SBP的早期诊断、防治以及预后提供临床依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院及宝安西乡人民医院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者100例，其中并发以及未并发SBP患者均50例。肝硬化纳入标准参照2000年中华医学会修订的《病毒性肝炎防治方案》[4]；诊断SBP的纳入标准（排除有继发性腹膜炎或结核、肿瘤）[5]：①腹腔积液PMN计数≥250个/μL。②有肝病体征，及发热、腹痛、腹部压痛、腹肌紧张等腹膜炎症状及体征。③腹腔积液培养有致病菌生长。同时具有①③项或PMN≥500个/μl可明确诊断SBP。SBP组中男29例，女21例，年龄21～79岁，平均（53.5±3.5）岁。非SBP组中男28例，女22例，年龄23～83岁，平均（54.7±2.9）岁。两组患者在年龄、性别等临床资料的比较上，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均在使用抗生素前先行诊断性腹腔穿刺以明确是否并发SBP，腹水培养首选在床旁立即向血培养瓶接种腹水，向需氧培养瓶和厌氧培养瓶各注入10 mL腹水。必要时行诊断性CT断层摄影术，如出现全身感染症状、肝性脑病或无明显诱因的急性肾功能不全。收集两组的一般情况、实验室检查、原发病等临床资料，对腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清总胆红素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白细胞）、NE%（中性粒细胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、PTA（凝血酶原活动度）、Child-Pugh分级等相关危险因素作单因素分析，进一步排除混杂因素作Logistic回归分析。

1.3 统计学方法

应用SPSS 18.0统计学软件进行分析，计数资料采用χ2 检验，计量资料进行t检验，多变量的研究采用Logistic分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料的对比

两组患者在Child-Pugh分级A、B级与C级、以及有无消化道出血史上的比较，差异有统计学意义（P<0.05）。在不同性别、年龄（≥50岁和<50岁）、有无肝性脑病的对比差异不显著（P>0.05），见表1。

2.2 乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP单因素结果

两组的实验室检查指标中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超声检查的门静脉内径、脾脏厚度的比较上，差异有统计学意义（P<0.05），而组间PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比较无显著性差异（P>0.05），见表2。

2.3 并发SBP危险因素的Logistic回归分析结果

由表3可见，腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级4个危险因素可入Logistic回归模型（P<0.05），是造成SBP发生的独立的相关因素。

3 讨论

SBP的细菌学显示以革兰阴性的肠源菌为主，发病机制与肝内吞噬细胞功能受损及门脉高压等多方联合作用有关，肠道内细菌过量繁殖是其“易位”（细菌从肠腔转移至肠系膜淋巴结）的先兆[6]。

本次研究的Logistic回归模型中腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级认为是SBP发生的独立危险因素，与文献报道基本符合[7，8]。数据显示有消化道出血史的肝硬化患者并发SBP风险更高，可能原因是瘀血抑制了肠道黏膜的屏障功能，失血令白蛋白降低并加重肝脏损害，能够促发细菌的“移位”。SBP组中高胆红素水平、腹水低蛋白和低ALB的发生率均显著高于非SBP组（P<0.05），蛋白浓度低的肝腹水的杀菌活力及调理素活性显著降低，进而提示腹水容量增加和蛋白含量稀释易引起SBP，而Child-Pugh分级、TBIL、ALB是肝脏受损程度与肝功能的指标，可见肝脏合成的免疫物质缺乏可能是SBP发生的独立相关因素。

Sanchez E等[9]通过动物模型研究证实，从腹水中分离的细菌株与从淋巴结和回肠中分离的细菌株具有高度一致性。结合相关研究成果，目前普遍认为SBP的发生涉及三条途径：①肠道细菌-肠淋巴循环-体循环；②肠道细菌-肠壁毛细血管-门静脉系统-体循环；③肠道细菌-肠黏膜-腹膜。肝硬化门脉压力增高，导致肠壁瘀血水肿，胃肠道黏膜渗透增加，且宿主免疫功能低下，此时胃肠道中的活力细菌会侵入黏膜下组织，通过肠壁的淋巴进入主要淋巴管后经胸导管进入体循环。同时，肝脏网状内皮细胞的活性受到抑制，细菌滤过的功能衰竭，可诱发细菌经门静脉进入体循环，而其他影响因素还包括腹水内的调理素活性不足、补体缺失和单核-吞噬细胞系统功能减退等。调理素活性可为腹水蛋白浓度所反映，符合本次的试验结果，腹水蛋白浓度可作为SBP发生的独立的相关因素[10]。

临床上SBP所致的循环和肾功能恶化，不会因感染的消失而发生逆转，因此在临床上充分认识腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分级等危险因素与并发SBP风险的相关性，具有重要意义。

[参考文献]

[1] 占国清，谭华炳，李芳，等.肝硬化发生自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 人民军医，2012，3（1）：25.

[2] 杨伟红. 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 新疆医科大学学报，2010，3（22）：105-107.

[3] 中华医学会传染病与寄生虫病学会肝病学分会联合修订病毒性肝炎防治方案[J]. 中华传染病杂志，2011，19（1）：56.

[4] 占劲松. 乙型肝炎肝硬化并自发性腹膜炎的危险因素分析[J]. 中国医药指南，2011，6（2）：123.

[5] 刘碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎100例分析[J]. 航空航天医药，2010，21（7）：78.

[6] 张思维，陈洋. 肝硬化腹水感染高危因素的临床探讨[J].哈尔滨医药，2011，31（6）：429.

[7] 廖日斌. 肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者发病危险因素分析[J]. 西部医学，2012，5（2）：22.

[8] 王银，肖绍树，贺降福，等. 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎相关因素分析及治疗对策[J]. 黑龙江医药，2013，3（1）：52.

[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.

[10] 刘跃进.肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 山西医药杂志，2010，7（1）：43.

（收稿日期：2014-06-26）

[摘要] 目的 研究乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关危险因素。 方法 随机选取我院及宝安西乡人民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回顾性分析，依其是否并发SBP分为两组各50例，对一般资料、实验室检查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分级（Child-Pugh）等相关危险因素作单因素分析和Logistic回归分析。 结果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显著降低，在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显著增高（P<0.05），且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显著（P<0.05）。结论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的危险因素。

[关键词] 自发性细菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代偿期

[中图分类号] R575.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）28-0027-02

自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性细菌感染，无可手术治疗的、明显的外部或内部感染灶[1]。回顾性研究发现，10%～30%的失代偿期肝硬化腹水患者会并发SBP，住院死亡率多年维持在30%～40%[2]。目前，SBP的诊断基础是腹水中多形核白细胞（PMN）≥250个/μL[3]。临床腹水培养的阳性率不高，且急性腹膜炎表现不典型，容易误诊漏诊，主要以发热、腹膜刺激征、外周血白细胞增高为临床表现。通过回顾性分析乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发以及未并发SBP患者的临床资料，来研究其相关危险因素，为SBP的早期诊断、防治以及预后提供临床依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院及宝安西乡人民医院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者100例，其中并发以及未并发SBP患者均50例。肝硬化纳入标准参照2000年中华医学会修订的《病毒性肝炎防治方案》[4]；诊断SBP的纳入标准（排除有继发性腹膜炎或结核、肿瘤）[5]：①腹腔积液PMN计数≥250个/μL。②有肝病体征，及发热、腹痛、腹部压痛、腹肌紧张等腹膜炎症状及体征。③腹腔积液培养有致病菌生长。同时具有①③项或PMN≥500个/μl可明确诊断SBP。SBP组中男29例，女21例，年龄21～79岁，平均（53.5±3.5）岁。非SBP组中男28例，女22例，年龄23～83岁，平均（54.7±2.9）岁。两组患者在年龄、性别等临床资料的比较上，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均在使用抗生素前先行诊断性腹腔穿刺以明确是否并发SBP，腹水培养首选在床旁立即向血培养瓶接种腹水，向需氧培养瓶和厌氧培养瓶各注入10 mL腹水。必要时行诊断性CT断层摄影术，如出现全身感染症状、肝性脑病或无明显诱因的急性肾功能不全。收集两组的一般情况、实验室检查、原发病等临床资料，对腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清总胆红素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白细胞）、NE%（中性粒细胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、PTA（凝血酶原活动度）、Child-Pugh分级等相关危险因素作单因素分析，进一步排除混杂因素作Logistic回归分析。

1.3 统计学方法

应用SPSS 18.0统计学软件进行分析，计数资料采用χ2 检验，计量资料进行t检验，多变量的研究采用Logistic分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料的对比

两组患者在Child-Pugh分级A、B级与C级、以及有无消化道出血史上的比较，差异有统计学意义（P<0.05）。在不同性别、年龄（≥50岁和<50岁）、有无肝性脑病的对比差异不显著（P>0.05），见表1。

2.2 乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP单因素结果

两组的实验室检查指标中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超声检查的门静脉内径、脾脏厚度的比较上，差异有统计学意义（P<0.05），而组间PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比较无显著性差异（P>0.05），见表2。

2.3 并发SBP危险因素的Logistic回归分析结果

由表3可见，腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级4个危险因素可入Logistic回归模型（P<0.05），是造成SBP发生的独立的相关因素。

3 讨论

SBP的细菌学显示以革兰阴性的肠源菌为主，发病机制与肝内吞噬细胞功能受损及门脉高压等多方联合作用有关，肠道内细菌过量繁殖是其“易位”（细菌从肠腔转移至肠系膜淋巴结）的先兆[6]。

本次研究的Logistic回归模型中腹水蛋白浓度、TBIL、ALB及Child-Pugh分级认为是SBP发生的独立危险因素，与文献报道基本符合[7，8]。数据显示有消化道出血史的肝硬化患者并发SBP风险更高，可能原因是瘀血抑制了肠道黏膜的屏障功能，失血令白蛋白降低并加重肝脏损害，能够促发细菌的“移位”。SBP组中高胆红素水平、腹水低蛋白和低ALB的发生率均显著高于非SBP组（P<0.05），蛋白浓度低的肝腹水的杀菌活力及调理素活性显著降低，进而提示腹水容量增加和蛋白含量稀释易引起SBP，而Child-Pugh分级、TBIL、ALB是肝脏受损程度与肝功能的指标，可见肝脏合成的免疫物质缺乏可能是SBP发生的独立相关因素。

Sanchez E等[9]通过动物模型研究证实，从腹水中分离的细菌株与从淋巴结和回肠中分离的细菌株具有高度一致性。结合相关研究成果，目前普遍认为SBP的发生涉及三条途径：①肠道细菌-肠淋巴循环-体循环；②肠道细菌-肠壁毛细血管-门静脉系统-体循环；③肠道细菌-肠黏膜-腹膜。肝硬化门脉压力增高，导致肠壁瘀血水肿，胃肠道黏膜渗透增加，且宿主免疫功能低下，此时胃肠道中的活力细菌会侵入黏膜下组织，通过肠壁的淋巴进入主要淋巴管后经胸导管进入体循环。同时，肝脏网状内皮细胞的活性受到抑制，细菌滤过的功能衰竭，可诱发细菌经门静脉进入体循环，而其他影响因素还包括腹水内的调理素活性不足、补体缺失和单核-吞噬细胞系统功能减退等。调理素活性可为腹水蛋白浓度所反映，符合本次的试验结果，腹水蛋白浓度可作为SBP发生的独立的相关因素[10]。

临床上SBP所致的循环和肾功能恶化，不会因感染的消失而发生逆转，因此在临床上充分认识腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分级等危险因素与并发SBP风险的相关性，具有重要意义。

[参考文献]

[1] 占国清，谭华炳，李芳，等.肝硬化发生自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 人民军医，2012，3（1）：25.

[2] 杨伟红. 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 新疆医科大学学报，2010，3（22）：105-107.

[3] 中华医学会传染病与寄生虫病学会肝病学分会联合修订病毒性肝炎防治方案[J]. 中华传染病杂志，2011，19（1）：56.

[4] 占劲松. 乙型肝炎肝硬化并自发性腹膜炎的危险因素分析[J]. 中国医药指南，2011，6（2）：123.

[5] 刘碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎100例分析[J]. 航空航天医药，2010，21（7）：78.

[6] 张思维，陈洋. 肝硬化腹水感染高危因素的临床探讨[J].哈尔滨医药，2011，31（6）：429.

[7] 廖日斌. 肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者发病危险因素分析[J]. 西部医学，2012，5（2）：22.

[8] 王银，肖绍树，贺降福，等. 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎相关因素分析及治疗对策[J]. 黑龙江医药，2013，3（1）：52.

[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.

[10] 刘跃进.肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J]. 山西医药杂志，2010，7（1）：43.

（收稿日期：2014-06-26）