X线骨密度仪与骨定量CT对围绝经期妇女骨质疏松的对比研究

李其祥++++++李红兵++++++程寿林++++++黄镇

[摘要] 目的 探讨X线骨密度仪与骨定量CT对围绝经期妇女骨质疏松的诊断价值。 方法 选择40～55岁体检的围绝经期妇女128例，根据围绝经期综合征的有无将其分为两组，围绝经期综合征组62例，无围绝经期综合征组66例，分别对其进行QCT和DXA检查，观察患者Kupperman评分情况及两组患者DXA和QCT诊断骨量减少与骨质疏松的检出率。 结果 围绝经期综合征组中DXA和QCT中显示骨量减少与骨质疏松分别占21.0%、30.6%和41.9%、53.2%；无围绝经期综合征组中DXA和QCT显示骨量减少与骨质疏松分别占24.2%、34.8%与22.7%、33.3%，两组骨质疏松差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 围绝经期中有综合征较无综合征的妇女更易患骨质疏松，QCT诊断骨量减少和骨质疏松的临床价值优于DXA。

[关键词] 骨质疏松；围绝经期综合征；骨密度；定量CT；双能X线骨密度测量

[中图分类号] R589 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）07（b）-0038-03

骨质疏松症以骨量减少、骨组织微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。临床表现主要为全身性骨痛、脊柱变形（身高变短、驼背）、肌肉痉挛等[1]。围绝经期是指妇女绝经前后的一段时期，包括从临床上或血中激素水平开始出现绝经趋势的迹象（即卵巢功能开始衰退的征兆），一直持续到最后一次月经后1年。围绝经期雌激素减少是骨量减少较快的时期，更易发生骨质疏松，由于骨质疏松是一种不可逆转的病理过程，骨质疏松导致并发症的死亡率与乳腺癌的死亡率相当[1]，已经成为严重的公共卫生和社会问题。本研究对128例研究对象采用双能量X线（dual energy X-ray absorptionery，DXA）骨密度测量和定量CT（quantitative computed tomography，QCT）骨密度测量与诊断患者骨量减少或骨质疏松有无差异，从而为临床早期干预提供理论指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择福永人民医院2011年3月～2014年3月128例40～55岁体检且有完整资料的围绝经期妇女为研究对象，平均年龄46.8岁。根据问卷调查、实验室检查将128例围绝经期妇女分为围绝经期综合征组和无围绝经期综合征组。排除标准：①腰椎外伤、肿瘤、炎症、结核导致椎体骨质破坏的疾病；②代谢性骨病，慢性肝、肾疾病及自身免疫系统疾病等干扰骨代谢的疾病；③继发性骨质疏松患者，半年内曾使用雌激素、钙剂、二磷酸盐、维生素D等抗骨质疏松药物；④服用糖皮质激素、非甾体类抗炎药、免疫调节剂等影响细胞因子产生的药物，患有其他低骨量代谢性疾病及其他严重的心、脑血管疾病患者；⑤合并子宫、乳腺疾病者。

1.2 检查方法

两组研究对象均采用GE-DR型双能骨密度仪检测腰2～4椎体正位、股骨上端，包括股骨颈、沃氏三角区、大转子的骨密度，骨密度测量单位mg/cm2，经计算机自动处理后显示BMD、BMD占同性别正常对照组骨峰值的百分比及T值。同时对其使用GE16排CT机加椎体骨密度测量体模扫描，扫描条件：管电压120 kV，管电流125 mA，层厚0.625 mm，重建视野（FOV）400 mm，患者取仰卧，置于腰部下置标准体模用定位线分别穿过第2～4腰椎中间层面与椎板平行扫描，扫描后图像传到工作站，使用CT骨密度分析软件对腰椎松质骨骨密度行QCT测量。同时QCT在椎体中部标记感兴趣区，避开椎体周边皮质骨和椎基动脉走行区。

1.3 诊断标准

骨质疏松诊断标准：DXA采用世界卫生组织于1994年推荐的诊断标准[2]，即T值≥-1.0 SD为正常，-1.0～-2.5 SD为骨量减低，≤-2.5 SD为骨质疏松，≤-2.5 SD且伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。国际临床骨密度学会（ISCD）2007年宣布，该诊断标准[3]可用于围绝经期及绝经后女性和≥50岁男性的腰部正位、股骨颈及全髋的骨密度测量。QCT采用ISCD2007年推荐的诊断标准，骨量减低BMD阈值为120 mg/cm3（相当于DXAT值=-1.0），骨质疏松BMD阈值为80 mg/cm3（相当于DXAT值=-1.0）。

妇女围绝经期综合征诊断标准拟定[4]：①年龄40～55岁。②症状除月经不调外、具有泌尿生殖系统的变化、血管舒缩综合征、精神症状、骨质疏松等症状。③实验室检查：促卵泡生成素（FSH）>10 mU/ml，示绝经期过渡期；FSH>40 IU/L，促黄体形成素（LH）>30 U/L，雌二醇（E2）<100 pmol/L，孕酮（P）<0.78 ng/ml，示卵巢功能衰竭。④需要鉴别的疾病：甲状腺功能亢进、缺血性心脏病、精神病、颅内肿瘤、骨关节疾病等。

1.4 问卷调查

以问卷调查方式对体检围绝经期（40～55岁）的妇女进行调查，采用统一的问卷调查表进行面对面访问填写。问卷内容包括：①自编的一般情况问卷（包括症状、治疗所用激素、药物；月经史、绝经年龄；婚育史；既往史，是否切除子宫或卵巢，有无心血管疾病史、肿瘤史及家族史）。②Kupperman评分量表[5]。

1.5 统计学处理

采用SPSS 14.0统计学软件进行数据处理，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

本组围绝经期有综合征约占48.4%，以50～55岁年龄组最明显，约为64.8%（表1）。128例患者Kupperman评分[5]>17分62例，62例患者的平均分为28.3分，各项症状中发生率最高的前5位症状为：失眠46例（74.2%），疲乏44例（71.0%），头痛32例（51.6%），骨关节痛30例（48.4%），易激动23例（37.1%）；62例围绝经期综合征中DXA和QCT中显示骨量减少与骨质疏松分别为13、19例和26、33例，分别占21.0%、30.6%和41.9%、53.2%。66例无围绝经期DXA和QCT中骨量减少与骨质疏松分别为16、23例和15、22例，分别占24.2%、34.8%与22.7%，33.3%，两组骨质疏松差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

围绝经期约持续10～20年，卵巢功能改变始于绝经期前6～8年，卵泡分泌雌激素减少，至卵泡最终耗尽、停止分泌雌激素，而女性全身有400多种雌激素受体，分布在几乎女性全身所有的组织和器官，接受雌激素的控制和支配，一旦雌激素减少，就会引发器官和组织的退行性变化，出现一系列的症状[6]。约1/3的妇女可以平稳过渡而没有明显不适，约2/3的妇女出现程度不同的围绝经期综合征。本组围绝经期有综合征约占总人数的48.4%，以50～55岁年龄组最明显，约为64.8%。

雌激素在正常的条件下可以刺激成骨细胞，促进骨质形成和钙盐的沉积，并能抑制骨吸收。妇女绝经后卵巢功能衰退，雌激素水平下降，抑制骨吸收的作用减弱或消失，引起：①维生素D的活性代谢产物1，25-（OH）2D3的生成与活性降低，肠道钙吸收减少；②骨对甲状旁腺（PTH）的敏感性增强，骨吸收增多；③降钙素水平降低，破骨细胞的活性增加，骨吸收增强；④直接抑制成骨活性，骨基质形成不足。上述综合作用的结果是骨吸收超过骨形成，骨强度降低，脆性增加，易发生骨质疏松[7]。在有、无围绝经期综合征两组骨质疏松差异有统计学意义，而骨量减少则差异无统计学意义，究其原因可能有以下几点。①年龄：本研究中围绝经期综合征在50～55岁33例，40～45岁12例，分别占总数53.2%、33.3%，平均年龄约49岁，较无围绝经期妇女高4.3岁；②妇女绝经早期雌激素水平迅速下降：在绝经期前3年里BMD下降最明显，以后则渐趋缓慢[8]，有研究示女性45岁以前腰椎BMD趋于稳定，以后骨量丢失加剧[9]；③围绝经期综合征的综合因素：围绝经期生存质量下降，心身症状进而影响到生存质量的主要因素[10]，如失眠、疲乏、头痛等症状在调查中妇女进食、户外活动明显减少，从而影响钙的代谢。

骨质疏松症以骨量减少、骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄）为特征[11]，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松早期，其骨量变化首先发生在富含松质骨的区域，因松质骨血运丰富，表面积大，代谢转换率高，脊柱松质骨的代谢活动是皮质骨的8倍，对各种代谢刺激的反映比皮质骨更敏感。绝经前轻微的性激素缺乏可能主要影响松质骨，绝经后雌激素严重缺乏时才影响到皮质骨[12]。因腰椎及股骨颈Word′s三角区主要由松质骨构成，骨质疏松症时骨质丢失较早受累和最常见的部位[13]。

DXA常用的测量位置为腰椎和髋关节，其中正位测量的感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构，其易受到腰椎退行性改变（如椎体和椎小关节骨质增生硬化等）和周围软组织钙化（如腹主动脉钙化）的影响。QCT最常用、技术最成熟的测量部位为腰椎。松质骨的表面积和体积比值高，其转化率也比皮质骨更高，因此，QCT应较DXA更早、更灵敏地反映骨矿含量的变化[14]。同时QCT是一种容积测量方法，是唯一可分别测量骨转换率不同的松质骨量及密度骨的真实骨矿密度，具有高分辨率、受椎体体积影响小的特点[15]，故DXA在诊断骨量减少与骨质疏松的敏感性与灵敏性方面较QCT明显减低[16]。QCT采用ISCD2007年推荐的诊断标准，本组128例患者中QCT诊断骨量减少与骨质疏松的敏感性和灵敏性明显高于DXA。

围绝经期综合征的妇女全身性骨痛约为48.4%，其主要原因[17]：①在骨转换过程中，骨吸收增加，骨小梁破坏，骨膜下皮质骨的破坏；②非外力造成的椎体压缩性骨折、变形；③骨质疏松患者活动时，腰背部肌肉疲劳、痉挛，造成疼痛。

[参考文献]

[1] Kanis JA，Melton LJ 3rd，Christiansen C，et al.The diagnosis of osteoporsis[J].J Bone Miner Res，1994，9（8）：1137-1141.

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[3] 潘永观.围绝经期综合症[J].全科医学临床与教育，2003， 1（2）：7-10.

[4] 葛秦生.临床生殖内分泌学[M].北京：科学技术文献出版社，2001：428.

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[6] 谢雁鸣，崔天红，高蕊，等.强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症（肾阳虚证）的临床研究[J].中药新药与临床药理，2000，11（4）：197-201.

[7] 李瑾，尹大庆，朱玲，等.正常人腰椎正位骨密度测量结果分析[J].中国骨质疏松杂志，2002，8（7）：121-122.

[8] 程颖莲，莫端豪.社区围绝经期妇女生存质量调查结果分析[J].中国妇幼保健，2007，22（14）：1927-1929.

[9] Prio JC，Vigna YM，Schechter MT，et al.Spinal bone loss and ovulatory disturbances[J].N Engl J Med，1990，323（18）：1221-1227.

[10] 黄刚，徐香玖，郭清，等.VQCT与DXA测量骨密度的相关性研究[J].实用放射学杂志，2003，19（5）：440-442.

[11] 李娜，李新民，孙伟杰，等.腰椎定量CT与双能X线骨密度测量对老年患者骨质疏松检出率的比较分析[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2012，5（2）：83-88.

[12] 杨晓明，刘静，熊海，等.定量CT测量骨密度的准确性研究[J].中国临床康复，2004，8（18）：3594-3595.

[13] 张邵伟，李树金，陈秀娟，等.围绝经期妇女椎体骨密度与骨质疏松的相关性[J].河北北方学院学报，2013，29（6）：60-61.

[14] 刘忠厚.骨质疏松学[M].北京：科学出版社，1998：18-20.

[15] 王树鹤，张文晶.围绝经期妇女骨质疏松症的防治研究[J].人民军医，2009，52（10）：688-689.

[16] 高雅琴，常纪，乔杰.围绝经期妇女骨质疏松的诊断与保健治疗[J].中国实用医药，2010，4（3）：482-483.

[17] 袁慧蓉，苏红梅，董海鹏，等.围绝经期妇女骨质疏松症的研究进展[J].吉林医学，2011，5（27）：33-35.

（收稿日期：2014-05-11 本文编辑：林利利）

3 讨论

围绝经期约持续10～20年，卵巢功能改变始于绝经期前6～8年，卵泡分泌雌激素减少，至卵泡最终耗尽、停止分泌雌激素，而女性全身有400多种雌激素受体，分布在几乎女性全身所有的组织和器官，接受雌激素的控制和支配，一旦雌激素减少，就会引发器官和组织的退行性变化，出现一系列的症状[6]。约1/3的妇女可以平稳过渡而没有明显不适，约2/3的妇女出现程度不同的围绝经期综合征。本组围绝经期有综合征约占总人数的48.4%，以50～55岁年龄组最明显，约为64.8%。

雌激素在正常的条件下可以刺激成骨细胞，促进骨质形成和钙盐的沉积，并能抑制骨吸收。妇女绝经后卵巢功能衰退，雌激素水平下降，抑制骨吸收的作用减弱或消失，引起：①维生素D的活性代谢产物1，25-（OH）2D3的生成与活性降低，肠道钙吸收减少；②骨对甲状旁腺（PTH）的敏感性增强，骨吸收增多；③降钙素水平降低，破骨细胞的活性增加，骨吸收增强；④直接抑制成骨活性，骨基质形成不足。上述综合作用的结果是骨吸收超过骨形成，骨强度降低，脆性增加，易发生骨质疏松[7]。在有、无围绝经期综合征两组骨质疏松差异有统计学意义，而骨量减少则差异无统计学意义，究其原因可能有以下几点。①年龄：本研究中围绝经期综合征在50～55岁33例，40～45岁12例，分别占总数53.2%、33.3%，平均年龄约49岁，较无围绝经期妇女高4.3岁；②妇女绝经早期雌激素水平迅速下降：在绝经期前3年里BMD下降最明显，以后则渐趋缓慢[8]，有研究示女性45岁以前腰椎BMD趋于稳定，以后骨量丢失加剧[9]；③围绝经期综合征的综合因素：围绝经期生存质量下降，心身症状进而影响到生存质量的主要因素[10]，如失眠、疲乏、头痛等症状在调查中妇女进食、户外活动明显减少，从而影响钙的代谢。

骨质疏松症以骨量减少、骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄）为特征[11]，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松早期，其骨量变化首先发生在富含松质骨的区域，因松质骨血运丰富，表面积大，代谢转换率高，脊柱松质骨的代谢活动是皮质骨的8倍，对各种代谢刺激的反映比皮质骨更敏感。绝经前轻微的性激素缺乏可能主要影响松质骨，绝经后雌激素严重缺乏时才影响到皮质骨[12]。因腰椎及股骨颈Word′s三角区主要由松质骨构成，骨质疏松症时骨质丢失较早受累和最常见的部位[13]。

DXA常用的测量位置为腰椎和髋关节，其中正位测量的感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构，其易受到腰椎退行性改变（如椎体和椎小关节骨质增生硬化等）和周围软组织钙化（如腹主动脉钙化）的影响。QCT最常用、技术最成熟的测量部位为腰椎。松质骨的表面积和体积比值高，其转化率也比皮质骨更高，因此，QCT应较DXA更早、更灵敏地反映骨矿含量的变化[14]。同时QCT是一种容积测量方法，是唯一可分别测量骨转换率不同的松质骨量及密度骨的真实骨矿密度，具有高分辨率、受椎体体积影响小的特点[15]，故DXA在诊断骨量减少与骨质疏松的敏感性与灵敏性方面较QCT明显减低[16]。QCT采用ISCD2007年推荐的诊断标准，本组128例患者中QCT诊断骨量减少与骨质疏松的敏感性和灵敏性明显高于DXA。

围绝经期综合征的妇女全身性骨痛约为48.4%，其主要原因[17]：①在骨转换过程中，骨吸收增加，骨小梁破坏，骨膜下皮质骨的破坏；②非外力造成的椎体压缩性骨折、变形；③骨质疏松患者活动时，腰背部肌肉疲劳、痉挛，造成疼痛。

[参考文献]

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[7] 李瑾，尹大庆，朱玲，等.正常人腰椎正位骨密度测量结果分析[J].中国骨质疏松杂志，2002，8（7）：121-122.

[8] 程颖莲，莫端豪.社区围绝经期妇女生存质量调查结果分析[J].中国妇幼保健，2007，22（14）：1927-1929.

[9] Prio JC，Vigna YM，Schechter MT，et al.Spinal bone loss and ovulatory disturbances[J].N Engl J Med，1990，323（18）：1221-1227.

[10] 黄刚，徐香玖，郭清，等.VQCT与DXA测量骨密度的相关性研究[J].实用放射学杂志，2003，19（5）：440-442.

[11] 李娜，李新民，孙伟杰，等.腰椎定量CT与双能X线骨密度测量对老年患者骨质疏松检出率的比较分析[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2012，5（2）：83-88.

[12] 杨晓明，刘静，熊海，等.定量CT测量骨密度的准确性研究[J].中国临床康复，2004，8（18）：3594-3595.

[13] 张邵伟，李树金，陈秀娟，等.围绝经期妇女椎体骨密度与骨质疏松的相关性[J].河北北方学院学报，2013，29（6）：60-61.

[14] 刘忠厚.骨质疏松学[M].北京：科学出版社，1998：18-20.

[15] 王树鹤，张文晶.围绝经期妇女骨质疏松症的防治研究[J].人民军医，2009，52（10）：688-689.

[16] 高雅琴，常纪，乔杰.围绝经期妇女骨质疏松的诊断与保健治疗[J].中国实用医药，2010，4（3）：482-483.

[17] 袁慧蓉，苏红梅，董海鹏，等.围绝经期妇女骨质疏松症的研究进展[J].吉林医学，2011，5（27）：33-35.

（收稿日期：2014-05-11 本文编辑：林利利）

3 讨论

围绝经期约持续10～20年，卵巢功能改变始于绝经期前6～8年，卵泡分泌雌激素减少，至卵泡最终耗尽、停止分泌雌激素，而女性全身有400多种雌激素受体，分布在几乎女性全身所有的组织和器官，接受雌激素的控制和支配，一旦雌激素减少，就会引发器官和组织的退行性变化，出现一系列的症状[6]。约1/3的妇女可以平稳过渡而没有明显不适，约2/3的妇女出现程度不同的围绝经期综合征。本组围绝经期有综合征约占总人数的48.4%，以50～55岁年龄组最明显，约为64.8%。

雌激素在正常的条件下可以刺激成骨细胞，促进骨质形成和钙盐的沉积，并能抑制骨吸收。妇女绝经后卵巢功能衰退，雌激素水平下降，抑制骨吸收的作用减弱或消失，引起：①维生素D的活性代谢产物1，25-（OH）2D3的生成与活性降低，肠道钙吸收减少；②骨对甲状旁腺（PTH）的敏感性增强，骨吸收增多；③降钙素水平降低，破骨细胞的活性增加，骨吸收增强；④直接抑制成骨活性，骨基质形成不足。上述综合作用的结果是骨吸收超过骨形成，骨强度降低，脆性增加，易发生骨质疏松[7]。在有、无围绝经期综合征两组骨质疏松差异有统计学意义，而骨量减少则差异无统计学意义，究其原因可能有以下几点。①年龄：本研究中围绝经期综合征在50～55岁33例，40～45岁12例，分别占总数53.2%、33.3%，平均年龄约49岁，较无围绝经期妇女高4.3岁；②妇女绝经早期雌激素水平迅速下降：在绝经期前3年里BMD下降最明显，以后则渐趋缓慢[8]，有研究示女性45岁以前腰椎BMD趋于稳定，以后骨量丢失加剧[9]；③围绝经期综合征的综合因素：围绝经期生存质量下降，心身症状进而影响到生存质量的主要因素[10]，如失眠、疲乏、头痛等症状在调查中妇女进食、户外活动明显减少，从而影响钙的代谢。

骨质疏松症以骨量减少、骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄）为特征[11]，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松早期，其骨量变化首先发生在富含松质骨的区域，因松质骨血运丰富，表面积大，代谢转换率高，脊柱松质骨的代谢活动是皮质骨的8倍，对各种代谢刺激的反映比皮质骨更敏感。绝经前轻微的性激素缺乏可能主要影响松质骨，绝经后雌激素严重缺乏时才影响到皮质骨[12]。因腰椎及股骨颈Word′s三角区主要由松质骨构成，骨质疏松症时骨质丢失较早受累和最常见的部位[13]。

DXA常用的测量位置为腰椎和髋关节，其中正位测量的感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构，其易受到腰椎退行性改变（如椎体和椎小关节骨质增生硬化等）和周围软组织钙化（如腹主动脉钙化）的影响。QCT最常用、技术最成熟的测量部位为腰椎。松质骨的表面积和体积比值高，其转化率也比皮质骨更高，因此，QCT应较DXA更早、更灵敏地反映骨矿含量的变化[14]。同时QCT是一种容积测量方法，是唯一可分别测量骨转换率不同的松质骨量及密度骨的真实骨矿密度，具有高分辨率、受椎体体积影响小的特点[15]，故DXA在诊断骨量减少与骨质疏松的敏感性与灵敏性方面较QCT明显减低[16]。QCT采用ISCD2007年推荐的诊断标准，本组128例患者中QCT诊断骨量减少与骨质疏松的敏感性和灵敏性明显高于DXA。

围绝经期综合征的妇女全身性骨痛约为48.4%，其主要原因[17]：①在骨转换过程中，骨吸收增加，骨小梁破坏，骨膜下皮质骨的破坏；②非外力造成的椎体压缩性骨折、变形；③骨质疏松患者活动时，腰背部肌肉疲劳、痉挛，造成疼痛。

[参考文献]

[1] Kanis JA，Melton LJ 3rd，Christiansen C，et al.The diagnosis of osteoporsis[J].J Bone Miner Res，1994，9（8）：1137-1141.

[2] Engelke K，Adams JE，Armbrecht G，et al.Clinical use of quantitative computed tomography and peripheral quantitative computed in the management of osteoporosis in adults：the 2007 ISCD Official Positions[J].J Clin Densitom，2008，11（1）：123-162.

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[8] 程颖莲，莫端豪.社区围绝经期妇女生存质量调查结果分析[J].中国妇幼保健，2007，22（14）：1927-1929.

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[10] 黄刚，徐香玖，郭清，等.VQCT与DXA测量骨密度的相关性研究[J].实用放射学杂志，2003，19（5）：440-442.

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（收稿日期：2014-05-11 本文编辑：林利利）