脑卒中后抑郁与损伤部位的关系研究

田云霞 王尚臣 孟庆春 何林 马爱芬

·论著·

脑卒中后抑郁与损伤部位的关系研究

田云霞 王尚臣 孟庆春 何林 马爱芬

目的探讨脑卒中后抑郁与脑损伤部位的关系，为采取针对性的预防干预措施提供依据。方法符合临床诊断标准的脑卒中患者进行MRI检查，对MRI确诊为脑卒中的患者进行精神检查，抑郁症诊断标准符合《中国精神障碍分类与诊断标准(CCMD-3)》，并进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD 24项)评定。结果136例脑卒中患者发生抑郁症59例占43.38%；其中轻度抑郁症状33例占24.26%，病程(9.0±6.2)个月； 中度抑郁症状15例占11.03%,病程(2.0±3.2)个月；重度抑郁症状11例占8.09%，病程(16.0±4.3)个月；在多因素水平筛选PSD危险部位，其中额叶、颞叶、胼胝体病灶回归系数(B)分别为1.364、1.417、2.231；优势比(OR)值分别为2.212、3.451、1.985(OR>1，P<0.05)。结论额叶、颞叶、胼胝体部位与脑卒中抑郁症的发生显著相关，是PSD发生的危险因素；病变部位与抑郁程度和病程相关。

脑卒中；抑郁；损伤部位

脑卒中后抑郁症(post-stroke despression，PSD)是常见的脑血管病的并发症之一。PSD的发病率在40%～50%[1]。抑郁症影响患者生活质量和脑卒中预后康复效果，故早期了解抑郁症发生尤为重要。本文通过对136例PSD患者进行MRI检查，探讨脑卒中后抑郁症的发生率及与发病部位之间的关系，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集石家庄市第一医院门诊及住院的脑卒中患者136例，年龄47～76岁，平均年龄60.45岁；其中男81例，年龄(62±11)岁;女55例，年龄(59±13)岁,2组年龄差异无统计学意义(P>0.05)。病程0.5～32个月,平均(10±4)个月。所选病例均符合全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[2],并经颅脑MRI确诊，同时应符合以下条件: 神志清楚,无失语,能配合精神检查，无抑郁等精神病史。

1.2 方法

1.2.1 检查项目：①对临床上符合标准的脑卒中患者行颅脑MRI检查，采用美国 GE公司Signa 1.5T 磁共振扫描仪,头部正交线圈。常规扫描 矢状位T1WI自旋回波序列(SE):TR 300 ms,TE 11 ms,层厚7.0 mm,层间距1.5 mm;横轴位T1WI自旋回波序列(SE):TR 400 ms,TE 9 ms;T2WI快速自旋回波序列(FSE):TR 4 000 ms,TE 80.6 ms,层厚6 mm,层间距1.5 mm。视野(FOV):24 cm×18 cm,矩阵320×256。②对MRI确诊为脑卒中的患者进行精神检查，抑郁症诊断标准符合《中国精神障碍分类与诊断标准(CCMD-3)》[3]，并进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD 24项)评定。

1.2.2 抑郁程度评定：抑郁量表(HAMD 24项)评分作为抑郁症状严重程度的评定标准，得分≥30分严重抑郁,≥24分中度抑郁,≥17分轻度抑郁，得8～16分可疑抑郁[4]。

1.2.3 发病相关部位与赋值：将PSD的损伤部位主要有:额叶、颞叶、顶枕叶、基底节区、小脑、脑干、胼胝体分左右侧别等定义为自变量X，将PSD定义为因(应)变量Y。见表1。

表1 PSD发病部位与赋值

2 结果

2.1 脑卒中后抑郁发病率及特点 136例脑卒中患者非抑郁77例(55.89%)，病程为11～19个月；发生抑郁症59例(43.38%)，其中轻度抑郁症状33例(24.26%)，病程为(9.0±6.2)个月； 中度抑郁症状15例(11.03%),病程为(2±3.2)个月；重度抑郁症状11例(8.09%)，病程(16±4)个月。见表2。

表2 脑卒中后HAMD评分情况

2.2 PSD与脑卒中部位的关系 将发病部位导入Logistic回归分析模型，在多因素水平筛选PSD危险部位。额叶、颞叶、胼胝体病灶回归系数(B)分别为1.364、1.417、2.231；优势比(OR)值分别为2.212、3.451、1.985，OR>1；P<0.05。提示额叶、颞叶、胼胝体部位与脑卒中抑郁症的发生显著相关，是PSD发生的危险因素。也就是说额叶、颞叶、胼胝体等3个因素是导致PSD发病的重要危险部位。见表3。

3 讨论

有研究表明，抑郁症患者存在神经解剖基础病变，即边缘系统-皮质-纹状体-苍白球-丘脑环路的结构异常[5]。与之相关联的神经生物学基础异常，目前较公认的假说是生化方面某些神经递质的异常，Vogel[6]认为神经递质包括 NE、多巴胺、5-羟色胺(5-HT)等，Robinson等[7]认为可能与产生5-HT和NE减少有关。其发生机制尚未明确,可能是脑卒中破坏5-HT能神经元和NE能神经元及其通路,使这两种神经递质水平低下,从而导致抑郁[8]。脑卒中后抑郁(PSD)是脑血管病常见的并发症之一。脑卒中后发生抑郁与多种因素有关，如年龄、文化程度、人格特征、家庭经济状况、卒中损伤部位、社会功能缺失程度、生活自理能力依赖程度等因素。其中有许多问题存在争议。本次采用MRI从影像学角度去探讨卒中损伤部位对卒中后抑郁症影响情况，为PSD发生机理提供生物学证据。

表3 PSD发病部位Logistic 回归分析结果

本组资料PSD发病率统计结果为43.38%，目前文献报道差异较大，大致在26%～60%,且发病后在6～24个月发展到高峰[9,10]。本次对发病时间及病程根据抑郁程度做进一步统计。无或可疑抑郁病程为(19.0±9.1)个月及(11.0±5.4)个月；轻度抑郁病程为(9.0±6.2)个月； 中度抑郁病程为(2.0±3.2)个月；重度抑郁病程为(16.0±4.3)个月。结果提示发病早期往往出现中等抑郁，可能对现实不接受，心理压力较大，随着病后时间推移，抑郁程度逐渐减轻，部分患者抑郁症状消失。但个别病人病情加重，达到重度抑郁状态。李红玲等[11]发现 PSD 发生与病程有关,病程在 1 个月内PSD 的发生率为37.1%,随着病程延长,发生率升高,高峰期是在卒中后1～3个月；Astrom等[12]认为脑卒中患者发病后 3～ 6 个月其抑郁发生率最高,发病后1 个月内次之,发病 1 年后则该症的患病率最低。Kauhanen等[13]研究也表明约有半数患者在脑卒中后6 个月左右发病,这段时间是合并抑郁的高峰期;卒中后 2 年内为抑郁的危险期。Dam[14]研究发现脑卒中后 7年仍有20%的抑郁发生 。同时资料也显示PSD抑郁程度以轻中度为主，分别为：轻度抑郁:24.26%、中度抑郁11.03%、重度抑郁8.09%，其数据与国外统计结果轻度抑郁发生率11%～40%[15，16]、重度抑郁5%～11%[12，17]一致。

脑卒中后抑郁(PSD)与脑卒中部位之间的关系目前还没有完全一致的观点[18,19]。自从Robinson提出卒中损害部位是PSD发生的重要因素以后[20]，国内外学者开始对PSD与卒中部位进行了大量的相关性研究。少部分学者研究认为 PSD的发生与卒中的脑损伤部位无关[15,17,20]。大多数学者对PSD的发生与卒中的脑损伤部位相关性持肯定态度。发生机制被认为是去甲肾上腺素能和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,当卒中损伤部位累及以上相关部位时,便可影响去甲肾上腺素能和5-HT能的神经通路,使去甲肾上腺素(NE)及5-HT含量下降，抑制神经兴奋物质释放，从而导致抑郁。本次研究统计表明额叶、颞叶和胼胝体阳性因素是阴性的2.212、3.451、1.985等倍(OR>1)，提示额叶、颞叶和胼胝体与PSD的发生显著相关，是PSD发生的危险因素。额叶、颞叶和胼胝体等3个因素是导致PSD发病的重要危险部位。这一结果与大多数学者研究相一致。

本次应用MRI对脑卒中后发生PSD患者脑结构进行研究，证实PSD发生与脑损伤部位有关。本研究表明额叶、颞叶、胼胝体等部位卒中后出现抑郁症状的危险性显著增加，进一步提示PSD的发生存在一定的解剖学基础，我们认为与情绪中枢损伤有关，而并非仅与5-HT和去甲肾上腺素能神经通路的损伤有关。可能是同时存在的多种神经通路及递质功能失调的，从而导致抑郁症状出现。

综上所述，对脑卒中后发生抑郁的高危患者群进行早期发现、早期诊断和早期治疗(心理干预或药物治疗)，缩短患者肢体功能、认知功能恢复时间,提高生活质量,减少脑卒中的致残率和致死率等有重要意义。

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050011 河北省石家庄市第一医院放射科(田云霞、孟庆春、马爱芬)，神经内科(王尚臣)；河北医科大学第一医院精神科(何林)

R 749.42

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1002-7386(2014)21-3292-03

2014-04-11)