复发性急性胰腺炎42例CT及病因分析

何明

急性胰腺炎(acute pencreatitis, AP)是多种病因导致胰腺自身消化所致的急性炎症。多数患者病情轻, 少数患者病情重, 死亡率高。还有一些患者症状反复发作, 每次发作均有典型的AP的临床表现, 且在急性发作期过后, 胰腺组织和功能都可恢复正常, 不伴有糖尿病等胰腺内分泌功能障碍,称之为复发性急性胰腺炎(RAP)。急性胰腺炎反复发作可能会转变为慢性胰腺炎［1］, 临床上通常采用CT能快速作出诊断。本文就本院2003～2012年住院的患者的CT表现及病因进行分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 从本科2003年1月～2012年10月住院确诊为AP的患者中随机抽取380例, 其中RAP患者42例, 复发率为13.7%。42例RAP患者中, 男22例, 女20例, 年龄30～68岁, 平均年龄(49.6±10.8)岁。

1.2 诊断标准 ①AP经临床治疗后症状缓解, 淀粉酶及其化验指标正常, CT表现胰周无渗出、胰腺无肿大。再次发病后, 除外慢性胰腺炎, 可确诊为RAP。②起病72 h后的CT对胰腺病变的分级按未增强CT或增强CT的积分判断：0 胰腺形态正常无坏死；1：胰腺局部或弥漫性增大, 形态失常；2：上述改变+胰周炎症坏死<33%；3：胰内及胰周积液；4：胰腺内及腹膜后积气坏死33%～50%；5：坏死≥50%(注：CT严重指数=未增强+增强CT积分, 最高10分, ≥6分为重症)。

2 结果

2.1 本组病例中, 轻症30例, 重症12例, 血清淀粉酶测定辅助检查 465～1823 μ/dL, 尿蛋白酶测定352～14015 μ/dL。CT均见胰腺局部或弥漫性增大, 边界模糊。16例可见小网膜囊积液混浊, 肾前筋膜增厚, 胰腺假性囊肿8例, 伴胆石症14例, 胆囊炎17例, 胆管扩张6例。

2.2 复发病因胆源性31例(胆石症14例, 胆囊炎17例),酒精性7例, 合并高脂血症、脂肪肝12例, 胆囊切除术后复发者9例。

2.3 42例患者中有4例行ERCP+EST术治疗, 余行保守治疗, 无一例死亡。

3 讨论

AP的临床复发率约为10%～20%［2］, 任何引起AP的因素均可引起RAP。急性复发性胰腺炎常可通过临床资料分析复发原因。但临床上CT是诊断急性胰腺炎最主要、最快捷的影像检查方法［3］, 螺旋CT还可对急性胰腺炎的严重度进行评估［4］。CT发现较为典型急性胰腺炎的表现时就可认为符合急性胰腺炎的诊断。故CT是诊断急性胰腺炎的金标准［5］。本研究表明RAP常见复发的病因仍为胆源性、酒精性、高脂血症合并脂肪肝。胆源性因素包括急慢性胆囊炎、合并胆道系统结石等, 是AP复发的重要因素。Oddi扩约肌功能障碍也是一个重要原因, 以致胆囊切除术并不能很好地防止AP复发。这与国内文献报道一致［6］。故胆源性胰腺炎彻底治疗胆道系统疾病, 可防止RAP发生。

高脂血症、脂肪肝是AP的直接原因, 国内何铁英等［7］的研究发现HLAP的发生主要与甘油三酯(TG)升高密切相关, 而与血总胆固醇(TC)升高无关。杨龙菊［8］的研究显示, 血甘油三酯在HLAP的发病中起重要作用。王海波［9］研究显示其可能的发病机制是HL主要通过影响胰液分泌,诱发胰腺微循环障碍和胰腺泡细胞。孙诚宜等［10］研究表明胰腺及胰周高浓度TG被脂肪酶水解, 局部产生大量游离脂肪酸(FFA), 激活胰蛋白酶原, 加重胰腺自身消化及引起胰腺微循环障碍。国外大样本资料结果HLAP占AP患者的1.3%～16.9%, 本研究中因高脂血症引起AP复发者12例, 占28.5%(12/42), 远高于这个水平, 因此积极控制血脂水平对防止AP发生或复发有重要价值。

酗酒是RAP发生的常见原因之一, 本研究资料显示, 酗酒占16.7%(7/42), 远远低于胆源性因素73.8%(31/42), 这和国内资料相符。

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［5］汪和平, 朱月华, 李云华, 等.急性胰腺炎的CT分析与诊断.江西医药, 2010, 45(3):250-251.

［6］薛惠平.复发性急性胰腺炎32例病因分析.上海交通大学学报(医学版), 2006, 726(2):219.

［7］何铁英, 王喜燕, 何铁汉.高脂血症急性胰腺炎的临床分析.中国综合临床, 2006, 22(12):1119-1121.

［8］杨龙菊.高脂血症性急性胰腺炎的临床分析.中华全科医学,2010, 8(5):588.

［9］王海波.高脂血症胰腺炎临床分析.黑龙江医学, 2008, 32(6):415-416.

［10］孙诚宜, 潘耀振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展.世界华人消化杂志, 2008, 16(4):777-779.