抑郁症自发脑电信号特异性研究进展

王春方 张力新 张 希 赵 欣 綦宏志 周 鹏 万柏坤 明 东

(天津大学精仪学院生物医学工程系，天津 300072)

抑郁症自发脑电信号特异性研究进展

王春方 张力新 张 希 赵 欣 綦宏志 周 鹏 万柏坤 明 东*

(天津大学精仪学院生物医学工程系，天津 300072)

自发脑电(EEG)信号反映了大脑皮层神经元细胞群自发性、节律性的电生理活动，含有丰富的生理与病理信息，是临床脑神经与精神疾病诊断的重要依据。文中从频域分析、非线性动力学分析和因果性、同步性、独立成分分析等方面，综述了抑郁患者症自发EEG信号特异性研究进展并探讨了可能发展动向。抑郁症患者EEG信号频域分析方法，受性别、年龄及方法本身的限制，结论差异较大。非线性动力学及其他分析方法，得到了相对可靠的特异性分析结果，且部分参数变化与抑郁症状的临床变化有显著的相关性，有望为客观评价抗抑郁药物治疗效果提供新的检测手段，值得进行深入研究。

抑郁症；自发脑电；频域；非线性

引言

抑郁症(depression)或称抑郁障碍(depressive disorder),是以抑郁为主要症状(由各种原因引起)的一组情感性心境障碍状态，或称一组以抑郁心境自我体验为中心的临床症状群[1-2]。据世界卫生组织统计，目前全球抑郁人口多达1.2亿，抑郁症已经成为威胁人类健康的第四大疾病[3]。到2020年，抑郁症将位居全球疾病排行榜第二位，仅次于心脏病[4]，即成为仅次于缺血性心脏病的第二位致残疾病。据中国心理卫生协会的有关数据显示：我国抑郁症发病率约为3%-5%，目前患有抑郁症的人数已超过2600万，每年大约有25万人死于自杀，自杀未遂者有200至250万[5]。因此，我国的抑郁症防治不容乐观。

关于抑郁症的发病机制，目前还没有统一定论,大部分学者认为去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质水平低下，是造成抑郁症的重要神经生物学原因[6]；但是发表在近期《自然-神经科学》(Nature-Neuroscience)的研究文献发现，抑郁症啮齿类动物脑细胞之间的兴奋性信号传播异常[7]，提示抑郁症可能是由于脑细胞彼此沟通能力失调所导致。脑电(electroencephalography，EEG)信号普遍认为是大脑皮层神经细胞群电生理活动时突触后电位的总和，无论是起神经信息传递作用的化学物质-神经递质的变化，还是神经信号传播的改变，均会引起脑神经电生理信号(EEG)的异常。

自发脑电(EEG)信号反映了大脑皮层神经元细胞群自发性、节律性的电生理活动，其含有丰富的生理与病理信息，因而成为脑神经科学的重要研究对象和临床脑神经与精神疾病诊断的重要检测手段。目前，由EEG信号幅值或功率等参数绘制的脑电图,已在癫痫、脑瘤与其他颅内占位病变、痴呆等神经系统疾病及精神分裂症等诊断中占有重要地位[8]。抑郁症作为一种典型的精神疾病，其自发EEG信号特征也受到很多研究者的关注，并运用频域、非线性动力学和因果性、同步性等多种分析手段开展了有价值的研究工作。文中将从频域分析、非线性动力学分析及其他分析方法等方面,综述抑郁症自发EEG信号特异性研究进展情况并探讨可能发展动向。

1 频域分析

抑郁症自发EEG的频域分析方法主要是功率谱估计，即把幅度随时间变化的EEG信号,变换为EEG功率随频率变化的谱图，定量分析其中δ(0.5～3 Hz)、θ(4～8 Hz)、α(8～13 Hz)、β1(13～20 Hz)、β2(20～30 Hz)等频段节律成分的功率分布与变化规律，探讨抑郁症自发EEG信号的特异性。研究主要集中于上述各频段节律成分的绝对功率与相对功率分布特点、大脑半球间及半球内功率谱的不对称性、各导联EEG的相干性等3个方面。

1.1绝对功率与相对功率

通常EEG信号按国际10-20头皮脑电导联位置采集获得，其绝对功率值(absolute power)一般采用快速傅里叶变换(fast Fourier transform, FFT)算法;各频段的相对功率值(relative power)一般通过各频段的绝对功率值与总功率值相除得到。

Knott等对男性抑郁症患者及其对照组自发EEG进行了功率谱分析[9]，发现抑郁症患者所有脑区β频段的相对功率值均显著大于正常人，且在双侧脑区的前部β频段的绝对功率值显著大于正常人。Pollock 等发现抑郁症患者α和β频段功率均大于正常人[10]。Yamada等对不同抑郁亚型(焦虑型和精神阻滞型)的老年抑郁症自发EEG信号进行了研究[11]，发现不同抑郁亚型在EEG信号中的体现不同：焦虑型抑郁症EEG信号β频段绝对功率值大于正常人，差异显著性脑区体现在额区(F3、F4)、顶区(P3、P4)及枕区(O1、O2)；精神阻滞型抑郁症α1(8.0～10.5 Hz)频段功率值大于正常人，而α2(10.5～13.0Hz)频段功率值小于正常人；焦虑型抑郁症EEG的β2(20.0～40.0Hz)频段功率值大于精神阻滞型。Fachner等利用音乐疗法发现，经抗抑郁治疗，患者额-颞叶EEG信号α和θ频段绝对功率值均有明显升高[12]。Iznak等也发现了一致性的结论[13]，且发现β频段绝对功率值有所下降，说明随着抑郁症状的缓解，EEG信号慢波节律增强，快波节律减弱。

1.2功率谱不对称性

EEG功率谱不对称性,是指对应左右半球间或者半球内部不同脑区导联EEG信号各频段功率值的差异(不对称性)情况，该不对称性可反映被试者不同脑区神经电生理活动差异。已有学者对抑郁症自发EEG信号不同频段(主要是高频段和低频段)功率值的不对称性进行了研究。Knott等分析抑郁症患者EEG半球间及半球内功率谱不对称性[9]，发现其α频段左右半球间功率谱不对称性指数显著大于正常人，提示抑郁症患者相对于正常人左半球活动有所增强；在双侧半球内部抑郁症患者θ频段功率谱不对称性有所降低，在右半球内部抑郁症患者β频段不对称性也出现降低。除此之外，还有一些文献同样指出了抑郁症EEG信号异于正常人的α频段左右半球间功率谱不对称性，尤其是额区(F3、F4)部位[14-15]，但是有研究发现此指标与抑郁症的临床表征(心理量表分值)并无显著相关性[16]。因此，虽然抑郁症患者表现出异于正常人的α频段左右半球间功率谱不对称性，但是否可用作生物标记评估临床抑郁症严重程度的变化还未有定论[16-18]。也有文献得到相反的结论，即抑郁症患者相对于正常人左前额区(FP1)脑电活动有所降低[19]。Hinrikus等对女性抑郁症患者及其对照组EEG信号进行了半球间功率谱不对称分析[17]，在两组间并无发现显著性差异，相似的结论也出现在文献[20]中。造成不同结论的原因可能与受试者的性别、年龄段、不同临床亚型等差异有关。

此外，有学者对EEG信号高低频段间不对称性进行研究[21-22]，计算了高频段(β)和低频段(δ、θ)功率谱的不对称性(spectral asymmetry index，SASI)[21]。Hinrikus等研究结果显示，抑郁症各导联EEG信号的SASI均为正值，而正常人的SASI均为负值，具有显著性差异(P<0.005)[21],且各导联SASI值与临床问卷诊断所用Hamilton抑郁量表分值有较强的相关性(相关系数均大于0.5)，同时也与抑郁症患者β频段功率谱升高的特异性相一致[9,25]。Bachmann 等的研究得到了与上述一致的结论，且利用SASI极性为特征对抑郁症患者和正常人进行检验，分别可以达到88%和82%的检出率[22]。SASI值极性的改变,说明抑郁症患者EEG高频段和低频段成分的平衡性遭到了破坏，暗示其中可能存在某种抑郁症的发病机制。

1.3相干性

各导联EEG相干性(coherence),是指某一频段不同导联EEG信号之间的相位一致性。Knott等进行了抑郁症患者大脑两半球间及半球内EEG信号相干性分析，发现其半球间及半球内各频段相干指数普遍有所下降[9]。Jimbo等也得到了相似的结论[24]。但Hinrikus等对女性抑郁症患者及其对照组EEG信号所做半球间相干性分析，在两组间并无发现显著性差异[21]。不同相干性分析结论可能是由于受试者性别等原因所造成。Yamada等研究发现,抑郁症患者在额区存在低半球间相干性，在双侧半球内部发现高于正常人的额叶-顶叶相干性[11]。这与Knott等的结论不尽相同，可能与受试者年龄段及抑郁症亚型的差异有关。

总之，抑郁症患者与正常人EEG信号在功率谱值大小、不对称性、信号相干性等频域参数上存在着差别，但有关文献显示，以上参数在抑郁症患者群内部(不同临床抑郁严重程度)并未表现出显著的相关性[17-18,21]。且不同文献所示结果不尽一致，有的结论甚至相反。分析其原因，一方面是由于受试者性别、年龄、不同临床亚型之间的差异;另一方面则因基于频域的分析方法对被处理信号的线性、平稳性及信噪比要求较高，而EEG信号不能满足。因此，也表明以上方法具有一定的局限性。

2 非线性动力学分析

人脑是典型的非线性系统，EEG信号已被证实具有非稳态时变的非线性特性。EEG的非线性研究已受到普遍关注。为此，越来越多的研究者倾向于用非线性动力学方法分析抑郁症自发EEG信号。其中主要使用的非线性动力学参数为：基于混沌理论的分形维数、最大利亚普诺夫(Lyapunov)指数，基于信息学研究方法的小波熵，基于复杂性测度分析的复杂度等。

2.1混沌分析

基于混沌理论的时间序列分析,是EEG信号非线性动力学分析中常见的分析方法，其中关联维数(correlation dimension，D2)、最大利亚普诺夫(Lyapunov)指数、分形维数等,是刻画混沌系统的重要参数。研究发现，抑郁症患者EEG信号大部分脑区D2值要显著高于正常人，且抑郁症患者经抗抑郁治疗后,出现D2值显著性降低的现象[25]。利用D2作为特征值对抑郁症患者与正常人作分类，可达最高83.3%的分类正确率[26]。Ahmadlou等分析了抑郁症额区(FP1、FP2、F3、F4、FZ、F7、F8)EEG不同节律的分形维数(fractal dimension，FD)变化规律，发现抑郁症患者β频段(15～30 Hz)左额区、右额区、整个额区FD值均显著大于正常人；γ(30～70 Hz)频段左额区及整个额区HFD(Higuchi’s fractal dimension)值显著大于正常人[27]。将具有显著差异性HFD值作为特征可获得最高91.3%的分类正确率。Bachmann等计算了整个EEG时间序列HFD值，发现抑郁症患者相对正常人HFD值有3%的增幅，且在各个导联均有显著性差异，说明抑郁症患者EEG信号在Lyapunov指数、分形维数等基于混沌理论的非线性特征上有升高的趋势[22]。

2.2复杂度

Renyi熵通过子序列的出现频率计算整个序列的复杂度，反映了时间序列的幅值分布情况[8]。李等分析了抑郁症患者EEG中α(8-13Hz)节律的Renyi熵，发现抑郁症患者Renyi熵要大于正常人，说明抑郁症组EEG的α节律幅值分布较正常人更为分散，α节律的成分更多样，活动更复杂[8]。

小波熵(wavelet entropy, WE)是从小波分解后的信号序列计算的一种熵值，反映了信号谱能量在各个子空间分布的有序或无序程度的一种测度。小波熵越大，表明信号的能量分布越分散，信号本身越为无序。张等对抑郁症EEG信号小波熵进行分析发现，抑郁症患者小波熵明显大于正常人，同样说明了抑郁症EEG信号复杂程度较正常人更高[28]。Frantzidis 等利用小波熵对老年抑郁症患者及同龄对照组进行分类[29]，可以达到89.39%的正确率，且灵敏性和特异性分别高达93.94%和84.85%，表明此参数在老年抑郁症的临床诊断中有很好的潜在应用价值。

LZC复杂度(Lemple-Ziv complexcity, LZC)为一种模型独立的非线性测度，表征一个时间序列里出现新模式的速率。LZC越高说明出现新模式的概率越高，频率成分越多，对应动力学行为越复杂[30]。李等对抑郁症患者EEG进行LZC分析，发现抑郁症患者、精神分裂症患者、正常人等3类人群中，抑郁症患者各脑区的复杂度均为3组人群中最高，且存在显著性差异[31]。Mendez等也得到了相似的结论，且发现抗抑郁治疗6个月后，抑郁症患者LZC值会出现显著降低[32]。说明抑郁症患者，脑电活动更加杂乱无序，需要调动更多的神经元参与到信息加工过程中，随着抑郁症状的缓解，EEG信号复杂程度趋于正常。

2.3长程相关性

很多研究表明，自发下的EEG信号符合长程相关性(long-range temporal correlations, LRTC)的振荡特征，抑郁状态打破了脑电信号的正常振荡活动状态。Linkenkaer-Hansen等利用去趋势波动分析(detrended fluctuation analysis, DFA)的方法,对抑郁症不同节律EEG信号的LRTC特性进行研究[33]，发现抑郁症患者θ节律振荡,在5～100 s时间尺度上的长程相关性较正常人有显著性下降(P<0.002)，左侧颞叶中央EEG信号θ节律的DFA标度指数值α(α为EEG信号的去趋势波动函数和区间长度函数关系,在双对数坐标中的线性拟合斜率，α值在0.5～1.0之间，说明信号存在长程幂律形式的动力学相关性)与Hamilton量表分值有显著相关性，严重抑郁患者的EEG信号θ节律长程相关性缺失越严重。Lee等同样利用DFA的方法对抑郁症EEG宽频信号(0.6～46 Hz)长程相关性进行了研究[34]，结果表明抑郁症患者和正常人EEG信号振荡形式均符合长程幂率形式的分形系统动力学行为特征，但是抑郁症患者EEG信号在除O2导联以外的其他导联(F3、F4、C3、C4、T3、T4、O1),标度指数值显著性大于正常人，推测其原因可能是抑郁症患者EEG相对正常人具有更强的自相似规律性，神经元振荡模式更为平滑，信号衰减更为缓慢。对标度指数与表征抑郁症严重程度的Beck抑郁自评量表进行相关性分析发现，两者在除一个导联(O2)以外的所有导联,均具有统计学意义上的显著相关性，有望为临床抑郁症的诊断提供客观指标。Hosseinifard等利用DFA分析所得标度指数值,利用机器学习方法对抑郁症患者和正常人进行分类，分类正确率达到76.6%[35]。但是,近来Bornas等对大样本(56例)非抑郁症患者负性情绪下的EEG信号进行分析发现,与正常状态的振荡特性发生了跟以上结果相似的变化[36]，因此推测抑郁症患者在患抑郁症之前,受负性情绪的影响,EEG信号的长程相关性已经发生了改变。

由以上分析可以看出，近年来抑郁症EEG信号非线性动力学分析受到了越来越多研究者的关注，LZC、DFA等参数可以客观地观测到抑郁症患者的大脑皮质电活动的异常，利用相关参数对抑郁症和正常人作区分,可获得最高90%以上的分类正确率[26-27]，且部分参数变化与抑郁症状的临床变化有一定的一致性，有望成为一种客观评价抗抑郁药物治疗效果的新的检测手段[29,32,37]。

3 其他分析方法

除了传统的频域分析方法和近来兴起的非线性动力学分析方法外，还有其他一些分析方法应用于抑郁症EEG信号特异性研究中,主要包括同步性分析、因果性分析、独立成分分析等。

文献[35]利用相位同步(phase synchronization, PS)分析方法,对幅度和相位信息分离，仅考虑两信号间的相位信息，对信号平稳性要求不高。相同步指数是一个归一化的参数，描述变量对之间的相互关系。研究结果显示，抑郁症患者全局相同步指数显著低于正常人，且左半球及半球间相同步指数与正常人相比同样存在显著性差异，而右半球相同步指数两类人群无显著性差异。说明抑郁症患者左半球和半球间皮层神经网络同步性发生了改变。Kim等利用同步似然方法研究了双相抑郁症患者各脑区间EEG信号的同步性[38]，发现患者α频段平均同步指数有所下降，且在前额叶-中央、中央-顶叶的同步性下降幅度最大；利用同步似然性构建患者及正常人脑网络发现,患者网络集群系数及全局效率都有所降低，表明双相抑郁症患者的脑功能连接性遭到了破坏。

Sun等利用偏定向相干分析(partial directed coherence, PDC),研究了抑郁症静息状态下β频段(12～30Hz)半球间及半球内的因果性联系[39]。PDC是基于多通道AR(autoregressive)模型的格兰杰因果性(Granger causality)频域表示。结果表明，抑郁症患者静息状态下额区不同导联信号间的信息交流要明显低于正常人，尤其是左右半球间的信息流向几乎没有。说明受抑郁因素影响，大脑额区皮层间的相互依赖性显著降低，推测利用PDC可以有效地评估抑郁状态下大脑皮层的相互依赖性。

此外，Grin-Yatsenko等对健康人和早期抑郁症患者睁眼和闭眼两种状态下的EEG信号进行了独立成分分析(independent component analysis，ICA)，对各独立成分结合低分辨率脑电磁成像技术(low resolution brain electromagnetic tomography, LORETA)进行了源定位及θ (4～7.5 Hz)、α (7.5～14 Hz)、β (14～20 Hz)等不同节律下的功率谱分析[40-41]。ICA是近年发展起来的一种基于盲源分离(blind source separation, BSS)的多维统计分析方法，以非高斯性信号为分析目标，最终分离出相互独立的源信号[43]。研究结果表明，在睁、闭眼两种状态下，患者组和正常组各独立分量的θ、α、β等3个频段功率值均存在显著性差异，枕叶和顶叶部位显示出增加的慢波活动(θ、α)，说明这些部位大脑皮层电活动受抑郁因素影响有所减弱；β频段功率弥散性增加，可能与焦虑症状有关。

4 总结与展望

抑郁症自发脑电信号分析方法的简要归纳如表1所示。对抑郁症自发EEG信号的分析，主要从频域和非线性动力学的角度进行，此外还有一些研究学者对信号进行了同步性、因果性、独立成分分析等其他方面的研究。其中对频域分析最多，同时也争论最大。较为一致性的结论，主要体现在额叶、颞叶α频段功率值的下降及左右半球不对称指数的升高。分析诸多结果不一致的原因，一方面是由于受试者性别、年龄、不同临床亚型之间的差异；一方面是由于基于频域的信号分析方法对被处理信号的线性、平稳性及信噪比要求较高，而EEG信号并不能满足。因此，以上方法具有一定的局限性。由于频域分析的诸多不一致结果，加之非线性时间序列分析、信息学方法、复杂度以及去趋势波动分析等方法，在脑电信号分析中的大量应用，越来越多的研究者倾向于从非线性的角度对抑郁症EEG信号的特异性进行研究。相比于频域分析方法对脑电信号频率、能量等信息的关注，非线性分析方法侧重于分析脑电活动随时间变化的特性，即动力学特性。结论主要为抑郁症患者EEG信号复杂程度的上升，大部分结果具有一致性，且部分参数变化与抑郁症状的临床变化有显著的相关性，是今后抑郁症EEG信号分析的重要方向，有望成为一种客观评价抗抑郁药物治疗效果的新的检测手段。深入研究有助于发现抑郁症发病的内在神经电生理学机制，为抑郁症的临床诊断提供技术支持，具有重大的科学意义和社会意义。此外，同步性、因果性及独立成分分析等其他分析方法，分别从不同的角度对抑郁症患者EEG信号进行了特异性研究，发现了抑郁症患者脑功能连接性遭到破坏等一些有价值的结论，也可能成为今后抑郁症EEG信号研究的重要方向。

表1 抑郁症自发脑电信号分析方法总结

[1] 李青栋.抑郁症的概念及分类研究历史[J].医学与哲学(临床决策论坛版)，2009，30(11)：68-80.

[2] Buyukdura JS, McClintock SM, Croarkin PE. Psychomotor retardation in depression: Biological underpinnings, measurement, and treatment [J]. Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 2011,35: 395-409.

[3] 崔利坤，谢卫红.抑郁症的临床亚型及治疗[J].临床荟萃，2004,19(13)：765-766.

[4] 江开达.抑郁症的诊断与治疗[J].医学与哲学(临床决策论坛版)，2010，31(2)：12-13.

[5] 和昱辰.抑郁症临床研究进展[J].国际检验医学杂志，2013，34(7)：832-834.

[6] 何舒，林渝峰，李霞. 抑郁症的发病机制研究进展[J].四川生理科学杂志，2008,28(3):126-128.

[7] Cai X, Kallarackal AJ, Kvarta MD,etal. Local potentiation of excitatory synapses by serotonin and its alteration in rodent models of depression [J]. Nat Neurosci, 2013,16(4): 464-472.

[8] 李颖洁，邱意弘，朱贻盛. 脑电信号分析方法及其应用[M].北京：科学出版社，2009.

[9] Verner K, Colleen M, Sidney K,etal. EEG power, frequency, asymmetry and coherence in male depression [J]. Psychiatry Research: Neuroimaging Section, 2001,106: 123-140.

[10] Pollock VE, Schneider LS. Quantitative, waking EEG research on depression [J]. Biol Psychiatry, 1990,27(7):757-780.

[11] Yamada M, Kimura M, Mori T,etal. EEG power and coherence in presenile and senile depression. Characteristic findings related to differences between anxiety type and retardation type [J]. Nihon Ika Daigaku Zasshi, 1995,62(2):176-185.

[12] Fachner J, Gold C, Erkkilä J. Music therapy modulates fronto-temporal activity in rest-EEG in depressed clients [J]. Brain Topogr, 2013,26(2):338-354.

[13] Iznak, AF, Iznak EV, Sorokin SA. Changes in EEG and reaction times during the treatment of apathetic depression [J]. Neuroscience and Behavioral Physiology, 2013,43(1): 79-83.

[14] Lubar JF, Congedo M, Askew JH. Low-resolution electromagnetic tomography (LORETA) of cerebral activity in chronic depressive disorder [J]. International Journal of Psychophysiology, 2003,49:175-185.

[15] Mathersul D, Williams LM, HopKinson PJ,etal. Investigating models of affect: relationships among EEG alpha asymmetry, depression, and anxiety [J]. Emotion, 2008,8(4):560-572.

[16] Gold C, Fachner J, Erkkilä, J. Validity and reliability of electroencephalographic frontal alpha asymmetry and frontal midline theta as biomarkers for depression [J]. Scandinavian Journal of Psychology, 2013,54(2): 118-126.

[17] Allen JJB, Urry HL, Hitt SK,etal. The stability of resting frontal electroencephalographic asymmetry in depression [J]. Psychophysiology, 2004,41:269-280.

[18] Lee TW, Yu YW, Chen MC,etal. Cortical mechanisms of the symptomatology in major depressive disorder: A resting EEG study [J]. Journal of Affective Disorders, 2011,131:243-250.

[19] Flor-Henry P, Lind JC, Koles ZJ. A source-imaging (low-resolution electromagnetic tomography) study of the EEGs from unmedicated males with depression [J]. Psychiatry Res, 2004,130(2):191-207.

[20] Reid SA, Duke LM, Allen JJ. Resting frontal electroencephalographic asymmetry in depression: inconsistencies suggest the need to identify mediating factors [J]. Psychophysiology, 1998,35(4):389-404.

[21] Hinrikus H, Suhhova A, Bachmann M,etal. Electroencephalographic spectral asymmetry index for detection of depression [J]. Med Biol Eng Comput, 2009,47:1291-1299.

[22] Bachmann M, Lass J, Suhhova A,etal. Spectral asymmetry and higuchi's fractal dimension measures of depression electroencephalogram [J]. Comput Math Methods Med, 2013, art no 251638.

[23] Sun Yu, Hu Sijung, Zhu Yisheng,etal. Electroencephalographic differences between depressed and control subjects: An aspect of interdependence analysis [J]. Brain Research Bulletin, 2008,76:559-564.

[24] Jimbo Y, Tateno T, Robinson HP. Simultaneous induction of pathway-specific potentiation and depression in networks of cortical neurons [J]. Biophys J, 1999,76(2):670-678.

[25] 瞿祥，王艺明. 脑电非线性动力学分析在抑郁症中的应用及抗抑郁药的疗效观察[J]. 临床研究，2012,9(34)：52-54.

[26] Hosseinifard B, Moradi MH, Rostami R. Classifying depression patients and normal subjects using machine learning techniques and nonlinear features from EEG signal [J]. Computer Methods and Programs in Biomedicine, 2013,109:339-345.

[27] Ahmadlou M, Adeli H, Adeli A. Fractality analysis of frontal brain in major depressive disorder [J]. International Journal of Psychophysiology, 2012,85:206-211.

[28] 张胜，乔世妮，王蔚. 抑郁症患者脑电复杂度的小波熵分析[J]. 计算机工程与应用，2012,48(4)：143-145.

[29] Frantzidis CA, Diamantoudi MD, Grigoriadou, E,etal. A Mahalanobis distance based approach towards the reliable detection of geriatric depression symptoms co-existing with cognitive decline [J]. IFIP Advances in Information and Communication Technology, 2012,382(2):16-25.

[30] Mateo A, Roberto H, Daniel A,etal. Interpretation of the Lempel-Ziv complexity measure in the context of biomedical signal analysis [J]. IEEE Transactions on Biomedical Engineering, 2006,53(11): 2282-2288.

[31] Yingjie L, Shanbao T, Dan L. Abnormal EEG complexity in patients with schizophrenia and depression [J]. Clinical Neruophysiology, 2008,119(6):1232-1241.

[32] Méndez MA, Zuluaga P, Hornero R,etal. Complexity analysis of spontaneous brain activity: effects of depression and antidepressant treatment [J]. Journal of Psychopharmacology, 2012,26(5):636-643.

[33] Linkenkaer-Hansen K, Monto S, Rytsälä H,etal. Breakdown of long-range temporal correlations in Theta oscillations in patients with major depressive disorder [J]. The Journal of Neuroscience, 2005,25(44):10131-10137.

[34] Jun-Seok L, Byung-Hwan Y, Jang-Han L,etal. Detrended fluctuation analysis of resting EEG in depressed outpatients and healthy controls [J]. Clinical Neurophysiology, 2007,118：2489-2496.

[35] 胡巧莉. 基于相位同步分析方法的抑郁症脑电信号的研究[J]. 中国医疗器械杂志，2010,34(4)：246-249.

[36] Bornas X, Noguera M, Balle M,etal. Long-range temporal correlations in resting EEG [J]. Journal of Psychophysiology, 2013,27(2):60-66.

[37] Okazaki R, Takahashi T, Ueno K,etal. Effects of electroconvulsive therapy on neural complexity in patients with depression: Report of three cases [J]. Journal of Affective Disorders, 2013,150(2): 389-392.

[38] Kim DJ, Bolbecker AR, Howell J,etal. Disturbed resting state EEG synchronization in bipolar disorder: A graph-theoretic analysis [J]. NeuroImage: Clinical, 2013,2(1): 414-423.

[39] Yu Sun, Sijung Hu, Yisheng Zhu,etal. Graphic patterns of cortical functional connectivity of depressed patients on the basis of EEG measurements [C]//Proceedings of 33rd Annual International Conference of IEEE EMBS. Boston:IEEE, 2011:1419-1422.

[40] Grin-Yatsenko VA, Baas I, Ponomarev VA,etal. Independent component approach to the analysis of EEG recordings at early stages of depressive disorders [J]. Clinical Neurophysiology, 2010,121:281-289.

[41] Grin-Yatsenko VA, Baas I, Ponomarev VA,etal. Electroencephalograms of patients with initial signs of depression: independent component analysis [J]. Human Physiology, 2011,37(1):39-48.

[42] 张振中.基于ICA方法的脑电信号消噪及特征提取的研究[D]. 西安:西北工业大学，2007.

ResearchProgressontheSpecificityofRestingEEGinDepression

WANG Chun-Fang ZHANG Li-Xin ZHANG Xi, ZHAO Xin QI Hong-Zhi,ZHOU Peng WAN Bai-Kun MING Dong*

(DepartmentofBiomedicalEngineering,CollegeofPrecisionInstrumentandOpto-ElectronicsEngineering,TianjinUniversity,Tianjin300072,China)

Resting EEG reflects spontaneous and rhythmic electrical activity of the cortical neurons and contains rich physiological and pathological information, which is an important tool for the clinical diagnosis of brain disorders and mental illness. This article reviewed the research progress and development of the resting EEG of depression in three aspects: the frequency domain analysis, the nonlinear dynamic analysis and other methods such as causality, synchronization and independent component analysis. Influenced by gender, age and the restriction of the method itself, the conclusions achieved by frequency domain analysis were different in some aspects. In contrast, nonlinear dynamic and other analysis methods got relatively reliable results. Moreover, some parameters changed with clinical depressive symptoms were expected to be the marker of depression diagnosis and treatment effect evaluation of antidepressant drugs, which was worthy of further study.

depression; resting EEG; frequency domain; nonlinear dynamic

10.3969/j.issn.0258-8021. 2014. 01.013

2013-09-29，录用日期：2013-12-30

国家自然科学基金 ( 81222021，81171423)；天津市自然科学基金( 3JCQNJC14400)

R318

A

0258-8021(2014) 01-0086-07

*通信作者。E-mail: richardming@tju.edu.cn