路 晟,刘学政,刘新桥,李桂伟
(天津中医药大学第一附属医院,天津 300193)
心肺复苏成功后患者早期死亡的主要原因之一是脑组织再灌注损伤所致[1]。脑缺血及再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病机制。因此,心肺复苏期间,如何保护脑组织、改善脑组织代谢,对于提高复苏后自主循环的存活率具有非常重要的意义。
在中枢神经系统,Na+-K+-ATPase对神经元兴奋性和传导性的产生、维持及神经递质的释放、调节等诸多方面发挥着极其重要的作用。采取适当的措施保护再灌注期间Na+-K+-ATPase活性对阻抑脑再灌注损伤的发生和发展有着重要的意义[2]。
针刺通过神经体液因素参与调节脑血流,从而减轻因缺血而导致的神经功能损害和使其功能恢复[3]。水沟穴、内关穴是常用的急救要穴,在历代文献中有颇多用于急救复苏的验例记载。早在唐代孙思邈《千金翼方》记载:水沟“治卒死无脉”。中医理论认为,水沟穴为督脉腧穴,系督脉与手阳明大肠经、足阳明胃经交会处,水沟穴有开窍醒神的作用。内关穴为手厥阴心包经络穴,又为八脉交会穴,通于阴维。内关穴对于脑梗死具有特异性治疗作用, 且针刺频率对于其特异性治疗作用有影响[4]。
健康成年普通级家兔30只,体质量1.8~2.2 kg,雌雄各半。将30只动物随机分为3组:针刺复苏组、常规复苏组、假手术组,每组10只动物。
参考陈蒙华等[5]的窒息型心脏骤停(cardiac arrest,CA)-心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)模型。
针刺复苏组:在心脏骤停后即刻给予针刺人中穴、内关穴,取穴定位按华兴邦的动物穴位图谱进行。先针刺人中穴,施雀啄手法刺激10次左右;继刺双侧内关穴,采用捻转提插泻法持续手法操作1 min,2穴均留针10~15 min;其他处理同常规复苏。常规复苏组:于心脏骤停后即刻给予常规复苏,不予针刺。假手术对照组:仅进行气管插管、动静脉置管等手术操作,不给予CA-CPR等处理。
1.1 观察指标与检测方法 于自主循环恢复120 min后快速开颅、取左侧脑组织分离出上一步实验需要部分后,将剩余左侧颞叶皮质部分0.3~0.5 g放入冰盐水中洗净血液,滤纸吸干称重后剪碎,用超声细胞粉碎机粉碎后置于含预冷匀浆介质(PH7.5、0.25 mmol/L蔗糖,0.025 mmol/L Tris-HCl,0.1 μmol/L EDTA.Na2溶液)的容器中匀浆,匀浆后以3 000~4 000 r/min低温离心15 min。取上清液,-30 ℃冷存备检。
ATP酶活性的检测采用定磷法。
针刺水沟穴、内关穴对窒息型心肺复苏家兔脑组织Na+-K+-ATPase的影响见表1。剔除由于操作技术、延迟或不能复苏的家兔4只,剩余26只,其中针刺复苏组和常规复苏组各8只,假手术对照组10只。
组 别nNa+⁃K+⁃ATPase值针刺复苏组 81.68±0.50#△常规复苏组 81.44±0.32 假手术对照组101.99±0.39
注:与常规复苏组比较,#P<0.05;与假手术复苏组比较,△P<0.05。
当脑缺血再灌注损伤后,由于能量代谢障碍,ATP耗竭,不能将Na+、Ca2+排出,将K+、Mg2+摄入,同时自由基大量产生,破坏细胞膜结构,细胞膜通透性增加,Ca2+、Na+大量流入细胞内,Mg2+、K+大量溢出。Na+-K+-ATPase活性改变可导致脑细胞内Na+增多, 渗透压升高,造成神经元的急性肿胀、变性和坏死,是再灌注早期脑水肿形成的原因之一[5];亦可致使Ca2+含量增高,可引起血管痉挛、血流量减少,脑细胞坏死[6]。
通过本实验观察,证明针刺可以提高脑组织的Na+-K+-ATPase活性,从而抑制了缺血再灌注区能量衰竭,维持细胞内外离子稳态及膜内外的渗透压平衡,对缺血再灌注区脑组织起到保护作用。
[1]樊寻梅.心肺复苏的最新进展—第六届WOLFCREEK会议纪要[J].中华急诊医学杂志,2001(10):404-405.
[2]徐运,张博生.缺血-再灌注鼠脑Ca2+ATP酶活性和脑含水量的变化及中药的影响[J].临床神经病学杂志,1997,10 (4):198.
[3]孙会芳.针刺对缺血性脑血管病脑血流量的影响[J].吉林中医药,2013,33(3):506-507.
[4]张超,樊小农,孟智宏,等.同时间不同频率针刺内关穴对MCAO大鼠脑血流量及神经行为学的影响[J].吉林中医药,2012,32(5):487-489.
[5]陈蒙华.小动物心脏骤停模型研制及影响复苏疗效相关因素的研究[D].广西:广西医科大学,2006.
[6]Schwartz JP,Mrsulja BB,Mrsulja BJ,et al.Alteration of cyclic neucleatide related enzymes and ATPase during uni-lateral ischemia and recirculation in gerbil cerebral cortex[J].J Nerrochem,1976(27):101-106.