急性蛛网膜下腔出血合并急性心肌梗死致尼加拉瀑布样T波改变1例

贡玉苗 刘建国 贾英民

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急性蛛网膜下腔出血合并急性心肌梗死致尼加拉瀑布样T波改变1例

贡玉苗 刘建国 贾英民

1 病例资料

患者女，50岁，2014.5.4 6:00左右突发意识丧失数分钟，意识恢复后，自觉头痛，无胸痛及胸闷。于当日6:40就诊于北京基层医院，查体：血压190/96 mmHg，心率85 次/分，神志清楚，神经系统体检无异常。实验室检查：肌钙蛋白0.48 ng/mL（参考值0.01～0.023 ng/mL）、肌酸激酶同工酶29 ng/mL（参考值2.0～7.2 ng/mL）。心电图（图1）示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.3～0.4 mV；V5、V6导联ST段弓背向上抬高0.05～0.15 mV，V3-V6导联T波倒置。诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死。为求进一步诊治，当日送我院急诊科。07:57行心电图检查示（图2）：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落至基线，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7-V9导联T波倒置。实验室检查：肌钙蛋白0.18 ng/mL，肌酸激酶同工酶8.7 ng/mL，肌红蛋白 147 ng/mL。治疗：给以抗血小板、降脂及改善循环治疗。考虑血栓自溶，未行急诊冠脉造影检查，后入心内科继续按急性下壁心梗给予药物治疗。患者入我科时无明显胸痛、胸闷，头痛持续不能缓解，血压180/100 mmHg左右，但无颈项强直及脑膜刺激征阳性体征。19:05心电图示（图3）：窦性心律，心率72 次/min，仅Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现巨大倒置T波，深度0.8 mV, T波的开口及顶部都增宽，双支不对称，最低点呈钝圆形；QT间期0.48 s；QTc间期0.62 s。给予降压药物治疗，血压控制平稳，仍有头痛，3 d后行头颅CT检查示：左侧蛛网膜下腔出血（图4）。5 d后复查心电图，巨大倒置T波幅度降低（图5）。行冠脉造影，冠状动脉正常。

图1 意识丧失恢复后心电图

图2 发病2 h心电图

图4 头颅CT示：左侧蛛网膜下腔出血

图4 发病5 d后心电图

2 讨论

1954年，Burch报告了脑血管意外患者的形态特殊的巨大倒置T波心电图表现，常见于颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血的患者[1]。2001年美国著名的Hurst教授将出现脑血管意外患者的形态特异的一种巨大倒置T波命名为尼加拉瀑布样T波。其心电图特点：①巨大倒置的T波，多数大于1 mV，部分可达2.0 mV，倒置的T波常出现在胸前导联，集中在中胸及左胸V4～V6导联，也可出现在肢体导联，而在aVR、V1、Ⅲ等导联可能存在宽而直立的T波； ②Niagara瀑布样T波的演变迅速，持续数日后自行消失； ③T波宽大畸形 异常宽大的T波形成与T波前肢和ST段融合有关，与T波后肢和隐匿倒置的U波融合有关。T波的开口及顶部都增宽，T波最低点长呈钝圆形； ④不伴有ST段的偏移及病理性Q波； ⑤QTc间期显著延长是重要的特征；⑥U波幅度常>0.15 mV； ⑦常伴有快速性室性心律失常。

蛛网膜下腔出血合并急性心肌梗死患者的发病机制：①急性蛛网膜下腔出血交感神经过度激活，大量儿茶酚胺释放，致冠脉痉挛，引起心肌急剧缺血、缺氧，致心肌梗死。心电图表现为ST段弓背向上抬高，心肌酶成倍升高。经积极治疗，冠脉痉挛纠正，心电图ST段回落，心肌酶迅速回复正常。②交感神经过度激活，大量儿茶酚胺释放，引起心肌细胞直接损伤，并可至心外膜冠状动脉痉挛，心外膜缺血，影响心肌复极过程，使心室肌复极方向相反，复极过程显著延长，故又称之为“交感神经介导性巨大倒置T波”。

本例为急性脑出血合并急性心肌梗死出现尼加拉瀑布样T波病例，因患者无神经系统阳性体征，故发病初期未行头颅CT检查,未能及时作出“脑出血”诊断及相应处理。通过本例诊疗经过，提醒我们当心电图出现尼加拉瀑布样T波时，即使神经系统查体无阳性体征，亦应及时行CT或MRI检查，以确定有无脑出血，给予对症治疗，以防止病情进一步发展。

[1] 郭继鸿. 新概念心电图[M]. 第二版. 北京医科大学出版社,145-152.

R743.35

A

2095-4220（2014）04-0236-02

2014-07-30）

（本文编辑：许原）

100700 北京,北京军区总医院