羧酸酯酶及其介导昆虫抗药性的研究进展

任娜娜, 谢 苗, 尤燕春, 尤民生

(1.福建农林大学应用生态研究所；2.农业部闽台作物有害生物综合治理重点实验室；3.福建省昆虫生态学重点实验室，福建 福州 350002)

羧酸酯酶及其介导昆虫抗药性的研究进展

任娜娜, 谢 苗, 尤燕春, 尤民生

(1.福建农林大学应用生态研究所；2.农业部闽台作物有害生物综合治理重点实验室；3.福建省昆虫生态学重点实验室，福建 福州 350002)

本文从分类、结构和水解作用机制、抗药性以及抗药机理等方面综述了昆虫羧酸酯酶的研究进展，旨在为进一步深入研究羧酸酯酶介导昆虫抗药性提供参考和奠定基础.

羧酸酯酶; 亚家族分类; 介导抗性; 代谢解毒

昆虫的抗药性问题一直是困扰农业、林业、卫生等领域的重要难题.根据密歇根州立大学的Arthropod Pesticide Resistance Database (APRD)(http://www.pesticideresistance.com)，目前已有21个目，586种昆虫对各种杀虫剂产生了不同程度的抗药性，抗性发生的事件多达11692件，每年造成世界各国的巨大经济损失.

昆虫对杀虫剂的抗药性机理主要包括两类：代谢抗性和靶标抗性.其中代谢抗性主要是由于解毒酶活性提高，导致对杀虫剂的解毒能力增强[1].关于代谢抗性的研究主要集中在3大解毒酶家族：羧酸酯酶系(COEs)、谷胱甘肽S-转移酶系(GSTs)和细胞色素P450氧化酶系(P450s).

羧酸酯酶作为重要的解毒酶，在昆虫头部、中肠、马氏管等组织中都有存在，其功能也十分多样.除了在昆虫的解毒代谢中起作用外，羧酸酯酶的功能还包括：植物次生物质代谢、信息素降解、生长发育调节、神经发育调节等，并在昆虫的生殖过程中也发挥一定的作用.昆虫羧酸酯酶抗药性的研究主要集中在生理生化水平上，分子水平的研究主要集中在基因克隆与功能预测，基因突变调节，基因表达变化等.本文从羧酸酯酶的分类、结构、水解作用机制，及其介导昆虫抗药性和抗性机理等方面综述了该领域的研究进展，讨论了目前存在的问题和今后的研究方向，旨在为进一步挖掘和验证羧酸酯酶的功能，深入开展抗药性机理研究和指导新农药的开发提供参考和借鉴.

1 羧酸酯酶分类和结构

1.1 羧酸酯酶的分类

羧酸酯酶(carboxylesterases, COEs, EC3.1.1.1)又称脂族酯酶，通常属于酯酶B[2]，是多功能超家族酶系.它广泛分布于动植物和微生物体内[3,4].根据序列的相似性和底物的特异性，羧酸酯酶基因通常可以分为8个亚族：α-酯酶(α-esterase, ae)、β-酯酶(β-esterase, be)、保幼激素酯酶(juvenile hormone esterase, jhe)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, ace, AChE)、神经趋化蛋白(neurotactin, nrt)，神经连接蛋白(neuroligin, nlg)，胶质接触蛋白(gliotactin, gli)和glutactin (glt)[5].这8个亚族根据功能又可以归为3大类：胞内催化、分泌催化和神经发育相关蛋白.此外，在进化树分析时往往将分泌催化酶类中的表皮酯酶(integument esterase, ie)单独归为1个亚类.而将不能归为上述8个亚族和表皮酯酶中的羧酸酯酶归为未分类[5-14](表1).进化树的结果表明，保幼激素酯酶、α-酯酶和β-酯酶亚族形成原始分支，羧酸酯酶大多数的催化功能都与这3种酶有关[5].神经趋化蛋白、神经连接蛋白、胶质接触蛋白和glutactin属于细胞表面蛋白，一般认为它们属于无催化作用蛋白，在神经发育调节中具有重要作用[5].乙酰胆碱酯酶则兼具催化作用和神经发育调节两种功能，但分类时多归于神经发育类蛋白[6].

表1 不同物种昆虫羧酸酯酶的类别及数量1)Table 1 Category and number of the carboxylesterases in different species of insects

1)ae：α-酯酶；be：β-酯酶；ace：乙酰胆碱酯酶；jhe：保幼激素酯酶；nlg：神经连接蛋白；gli：胶质接触蛋白；glt：Glutactin；nrt：神经趋化蛋白；ie：表皮酯酶.

近年来，随着昆虫全基因组测序、表达序列标签(Expressed Sequence Tag, EST)测序以及转录组测序等一系列研究的开展，羧酸酯酶基因家族也得到了广泛的认识.目前已有研究报道，黑腹果蝇(Drosophilamelanogaster)中羧酸酯酶基因数目为35个[6]、冈比亚按蚊(Anophelesgambiae)51个[5]、埃及伊蚊(Aedesaegypti)54个[7]、意大利蜜蜂(Apismellifera)24个[8]、丽蝇蛹集金小蜂(Nasoniavitripennis)41个[9]、豌豆蚜(Acyrthosiphonpisum)28个[10]、桃蚜(Myzuspersicae)22个[11]、赤拟谷盗(Triboliumcastaneum)49个[12]、家蚕(Bombyxmori)76个[13].同时本实验室从小菜蛾(Plutellaxylostella)基因组数据分析预测得到羧酸酯酶基因家族成员有64个(表1)，其中α-酯酶有43个，表现出明显的扩张现象，此前的研究表明α-酯酶在异源物质解毒如有机磷杀虫剂抗性中具有重要的作用[15].我们对小菜蛾部分α酯酶基因的实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR, RT-qPCR)分析发现，它们在中肠、马氏管、脂肪体、头部、表皮中都有表达，而这些组织均与异源物质代谢、信息素降解等过程有关.尽管昆虫中β酯酶基因数目很少，它们的功能却十分多样：介导多种杀虫剂及其它异源物质的代谢[6]；在昆虫信息素信号传导过程中发挥作用[10]；参与昆虫的生殖过程，如果蝇的β-酯酶EST6蛋白主要分布在血淋巴和雄成虫的射精管，该蛋白可以在交配时转移到雌虫体内，进而刺激产卵和诱导接受再交配[16].

保幼激素是昆虫发育和繁殖过程中的关键激素，会由于保幼激素酯酶的水解作用而影响其浓度高低，因此保幼激素酯酶在节肢动物变态发育中起重要的调节作用.保幼激素酯酶有7个高度保守的氨基酸基序：RF, DQ, GQSAG, E, GxxHxxD/E, R/Kx, R/KxxxR和一个信号肽[17]，对保幼激素酯酶基因功能的研究有助于新型杀虫剂的开发和应用.乙酰胆碱酯酶主要作为靶标酶进行研究，分子水平的研究则主要以点突变和基因表达调节为主.它主要存在于胆碱激性突触的前膜、后膜以及突触间隙[18]，能够催化神经递质乙酰胆碱的水解，从而终止神经冲动在突触后膜的传递，是有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂的主要作用靶标.绝大多数的昆虫有两种乙酰胆碱酯酶：AChE1和AChE2，分别由ace1和ace2基因编码，但在果蝇以及一些双翅目昆虫中只有AChE1存在[19].这两种基因都与昆虫的抗性相关，通过基因突变导致乙酰胆碱酯酶结构改变，靶标敏感性降低进而对杀虫剂产生抗药性[20].此外，乙酰胆碱酯酶还具有促进神经突的延长，突触形成等非催化功能[21].序列比对发现它与神经趋化蛋白、神经连接蛋白、胶质接触蛋白和glutactin等细胞表面蛋白的胞外域表现出相当大的序列一致性[5].小菜蛾中AChE1在水解杀虫剂过程中起主要作用，表达水平远高于AChE2[20]，AChE2还具有胞间连接的功能[6]，因此认为由于glutactin基因的缺乏，AChE2可能部分替补了它们的功能[13].

神经趋化蛋白在昆虫中数目较少，是在神经系统中表达的跨膜蛋白.它在细胞与细胞接触位点存在并能够调节异嗜细胞的聚集[22]，昆虫中的研究对象以果蝇为主.胶质接触蛋白是一种跨膜蛋白，可以在胚胎外围神经胶质细胞中瞬间表达，目前已知它是果蝇外围血脑屏障形成所必需的，基本只在胚胎表达，幼虫期不表达或很少表达[23].神经连接蛋白在昆虫中的研究同样非常有限，通过比对发现，与哺乳动物的序列存在很高的一致性[5].Glutactin是一种中央神经系统黏附蛋白，Olson[24]利用荧光免疫测定技术将它定位于果蝇胚胎基底膜.目前，在家蚕、意大利蜜蜂中均未发现该基因，其功能目前尚不明确[13]，对小菜蛾羧酸酯酶家族分析也未发现该基因的存在.

1.2 羧酸酯酶的结构和水解机制

羧酸酯酶蛋白家族的基本结构包括：α/β水解酶折叠结构域、催化三联体、酰基结合域等，其特征基序是Gly-X1-Ser-X2-Gly，活性位点的Ser残基是保守三联体中的亲核残基.在一些酯酶的多肽链中有的还存在His和Asp等残基[25].尽管羧酸酯酶家族基因序列不尽相同，底物特异性也存在很大差别，但由于它们结构的相似性和催化位点氨基酸序列的保守性，通常认为它们具有共同的起源[26].关于各亚族结构的研究除乙酰胆碱酯酶和保幼激素酯酶的结构已经较为清楚外，其他亚族结构研究较少.在果蝇中DmAChE的α/β折叠结构域由11条β片层和位于β片层之间的14个α螺旋环组成，此外，还包括酰基结合域和氧离子洞[6].铜绿蝇(Luciliacuprina)羧酸酯酶LcαE7的结构包括保守的催化三联体Ser-His-Glu，6个典型的α-螺旋和8个典型的β链，中间的β片层包含起始的两条反向平行β链和末端的两条平行β链[27](图1).此外，比较LcαE7与LcAChE的结构，结果表明，它们在活性位点和底物结合位点存在高度的保守性[27].除胶质接触蛋白、glutactin和神经趋化蛋白外，绝大多数的羧酸酯酶都存在催化三联体Ser-His-Glu(Asp)[28]，因此具有水解酯键的能力.

图1 铜绿蝇羧酸酯酶LcαE7结构拓扑图Fig.1 Topological diagram of the COE-LcαE7 in Lucilia cuprina

羧酸酯酶对杀虫剂的代谢主要通过增强对杀虫剂的水解作用来实现.有关羧酸酯酶催化杀虫剂水解过程主要分为两步：(1)COEs的Ser-OH进攻亲核试剂酯键的羰基碳，形成四聚体中间产物，释放醇类物质，COEs活性部位丝氨酸的酰化[26]；(2)加水脱酰作用.羧酸产物释放，酯酶恢复原始构象[26].

2 羧酸酯酶介导昆虫的抗药性

羧酸酯酶可以介导多种昆虫的抗药性，涉及的昆虫种类包括鳞翅目、膜翅目、双翅目、鞘翅目、同翅目、缨翅目等.早期对羧酸酯酶与昆虫抗药性的研究主要集中在生理生化方面.羧酸酯酶介导害虫抗药性主要是通过提高对杀虫剂的水解活性，增强对杀虫剂的阻隔或者改变酶与底物的亲和力来发挥作用[29].

昆虫羧酸酯酶能够介导有机磷类、氨基甲酸酯类和拟除虫菊酯类等杀虫剂的抗药性.在埃及伊蚊双硫磷抗性品系中羧酸酯酶活性较敏感品系高[30]，白纹伊蚊(Aedesalbopictus)溴氰菊酯抗性品系的羧酸酯酶比活力也明显高于敏感品系[31]，推断羧酸酯酶可能在抗性品系的解毒代谢中具有重要作用.对高效氯氰菊酯抗性倍数高达4419.07倍的家蝇进行酶活测定，发现羧酸酯酶活性在抗性品系中显著高于敏感品系，但GSTs和细胞色素P450的活性却没有显著差异，表明羧酸酯酶在家蝇对高效氯氰菊酯的抗药性产生中起主要作用[32].对豌豆彩潜蝇(Chromatomyiahorticola)、Musca domestics三叶斑潜蝇(Liriomyzatrifolii)、美洲斑潜蝇(Liriomyzasativae)和豌豆潜蝇姬小蜂(Diglyphusisaea)、底比斯釉姬小蜂(Chrysocharispentheus)、丽潜蝇姬小蜂(Neochrysocharisformosa)和异角釉小蜂(Hemiptarsenusvaricornis)进行生物测定，研究表明，3个斑潜蝇种的马拉硫磷LD50显著高于这4种寄生蜂.此外，三叶斑潜蝇和美洲斑潜蝇羧酸酯酶的活性也显著高于这4种寄生蜂，因此推断羧酸酯酶在马拉硫磷抗性介导中具有重要作用[33].

羧酸酯酶在多杀菌素、氯虫苯甲酰胺等新型杀虫剂的抗性发展中也具有一定的作用.多杀菌素对甜菜夜蛾(Spodopteraexigua)的羧酸酯酶活性具有诱导作用[34].取食吡虫啉后的小菜蛾对阿维菌素的敏感性降低，这与羧酸酯酶活性变化有很大的关联[35].用亚致死剂量的氯虫苯甲酰胺连续处理小菜蛾5代后，处理组羧酸酯酶活性显著高于对照组，表明羧酸酯酶很有可能参与了小菜蛾对氯虫苯甲酰胺的抗性[36].生物测定表明转基因玉米G03-2396品系和G03-2739品系对亚洲玉米螟(Ostriniafurnacalis)初孵幼虫和三龄幼虫的存活有显著影响，喂食转基因玉米的玉米螟三龄幼虫羧酸酯酶活性显著低于喂食非转基因玉米的试虫，说明转基因玉米的Bt毒蛋白也会影响玉米螟体内解毒酶的代谢[37].

植物源杀虫剂因其高效、低毒、低残留、选择性高，对环境友好等特点，被认为是替代传统农药的最佳选择之一.当昆虫取食不同的寄主植物时，由于植物化感物质的影响，昆虫体内解毒酶活性发生变化，导致它们对杀虫剂的敏感性也存在差异.测定喂食红辣椒、烟草和人工饲料等不同寄主的烟实夜蛾(Helicoverpaassulta)对氰戊菊酯、茚虫威、辛硫磷和灭多威的抗性情况，发现喂食不同寄主的幼虫羧酸酯酶和GSTs活性不同，其中喂食红辣椒的幼虫对茚虫威、灭多威、辛硫磷的抗药性更高[38].由于酶解作用机制相同，昆虫对植物化感物质的解毒往往与杀虫剂解毒相关[39].茉莉酸甲酯(MeJA)可以介导传统棉花(Gossypiumhirsutum)对棉铃虫(Helicoverpaarmigera)的防御反应.将MeJA喷至棉花籽苗并喂食棉铃虫幼虫发现：幼虫期延长，幼虫虫重和蛹重降低，蛹羧酸酯酶和GSTs活性降低，表明MeJA可以诱导植物的防御反应，进而对害虫不利[40].测定14种植物精油对埃及伊蚊四龄幼虫和5-7 d成虫的西维因增效实验，其中6种植物精油对西维因表现出明显的增效作用.体外活性测定发现，这6种植物精油可以在低浓度条件下有效抑制细胞色素P450和羧酸酯酶的活性，推断这两种酶是这些植物精油的作用靶标，通过抑制代谢解毒实现增效作用[41].昆虫、植物和杀虫剂之间的交互作用关系复杂，目前的研究主要局限在生理生化水平，深入研究其关系才能制定更加合理有效的害虫防治策略[38].

3 羧酸酯酶介导昆虫抗药性的分子机理

3.1 羧酸酯酶基因突变与抗药性

昆虫中氨基酸突变频率很低，每个世代约为10-8-10-9/密码子[42].昆虫对杀虫剂产生抗性的原因之一就是由于编码羧酸酯酶的基因突变导致的.羧酸酯酶活性中心氧离子洞G137D突变和酰基化口袋W251L突变，导致果蝇和铜绿蝇对有机磷类杀虫剂的水解作用增强和抗药性水平的提高[15,43].在2003年和2009年分别测定乌拉圭螺旋蝇(Cochliomyiahominivorax) G137D和W251S的突变频率，研究表明，G137D突变频率降低，而W251S突变频率显著提升，原因是乌拉圭防治螺旋蝇化学控制策略的改变，过去主要用有机磷类杀虫剂进行治理，而近年以拟除虫菊酯和有机磷混剂为主，导致了有机磷选择压力下降，因此较高适合度代价的G137D突变频率就有所降低[44].羧酸酯酶催化三联体附近的S331F突变增强了两个蚜虫种对N-二甲基氨基甲酸酯类杀虫剂的抗药性[45].尖音库蚊(Culexpipiens)在相同位点的F331W突变则同时增强对有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂的抗药性[46].此外， F331W突变在克里特岛Q型烟粉虱(Bemisiatabaci)和华东地区Q型烟粉虱5个田间种群中也都普遍存在，该突变可以降低乙酰胆碱酯酶对有机磷化合物的敏感性[47,48].F139L和A302S两个突变位点在所有的抗性棉蚜(Aphisgossypii)中都有发现，推断位点突变会影响酶的活性，从而降低昆虫对杀虫剂的敏感性[49].乙酰胆碱酯酶氧离子洞G119S突变，导致蚊类5个种对氨基甲酸酯类杀虫剂产生广泛的抗药性[50,51].对已报道的小菜蛾敏感品系和抗性品系的ace2型乙酰胆碱酯酶基因进行序列分析发现在两品系中没有差别，而与ace2相似性很高的ace1中的G227A突变只存在于丙硫磷抗性品系中，在果蝇和家蝇中ace2相同位点的突变已经证明与有机磷抗性有关，因此该位点很可能与小菜蛾乙酰胆碱酯酶惰性有关[52].G151D和W271L突变主要发生在双翅目昆虫中，它可以影响底物的特异性.通过克隆斜纹夜蛾(Spodopteralitura)、家蚕、棉蚜、褐飞虱(Nilaparvatalugens)、赤拟谷盗、异色瓢虫(Harmoniaaxyridis)、意大利蜜蜂的羧酸酯酶基因，对其151位和271位进行突变并在大肠杆菌(Escherichiacoli)中表达，发现G/A151D和W271L突变都能显著降低羧酸酯酶活性，影响有机磷杀虫剂的水解活性，且271位突变比151位突变对底物特异性的影响更为明显，表明这两个位置的突变可以引起昆虫广泛的抗药性[28].

3.2 羧酸酯酶基因表达与抗药性

解毒基因表达量的变化跟杀虫剂抗药性密切相关，是昆虫代谢抗性的重要分子机制之一.羧酸酯酶基因扩增的调控机制在不同昆虫中各有差异.桃蚜羧酸酯酶E4和FE4过量表达，对药剂的解毒和阻隔作用增强，进而介导对多种杀虫剂的抗性[53].褐飞虱对有机磷广泛的抗药性与羧酸酯酶活性的提高有关，从有机磷抗性品系中分离出羧酸酯酶基因Nl-EST1存在一个由24个氨基酸构成的N末端疏水信号肽序列，表明成熟蛋白是分泌到细胞外表达，其在敏感品系中也有发现，但表达量显著低于抗性品系[54].尖音库蚊与有机磷抗性相关的羧酸酯酶基因有13个，在中国田间种群中就发现了6个等位基因：EsterB1、Ester2、Ester8、Ester9、EsterB10、Ester11，有些等位基因甚至同时存在于同一个种群中，利用PCR-RFLP进行羧酸酯酶进化多样性监测，可实现库蚊田间种群的抗性分子监测[55].

早期对昆虫抗药性分子水平的研究主要集中在基因克隆和功能预测等方面，随着基因沉默技术的发展和成熟，它在害虫抗性机理和基因功能方面的研究中将发挥重要作用.将介导二嗪农抗性的Rop-1成功导入果蝇后，转基因果蝇较非转基因果蝇对二嗪农产生了6-7倍的抗药性[56].利用化学合成的siRNA沉默棉铃虫乙酰胆碱酯酶基因导致幼虫死亡和生长抑制，具体表现为蛹重降低，畸形和成虫繁殖力的显著降低[57].研究表明，沉默东亚飞蝗2个羧酸酯酶基因LmCesA1和LmCesA2后，飞蝗对毒死蜱敏感性增强，说明这2个基因可能参与了毒死蜱的解毒代谢[58].利用化学合成和修饰后的小菜蛾乙酰胆碱酯酶siRNA基因喷洒小菜蛾取食的甘蓝叶片可以引起实验室和大田小菜蛾死亡率明显提高，这为防治小菜蛾提供了新策略，同时也证明了基于RNAi技术的新型生物杀虫剂应用的可能性[59].

3.3 基因突变和扩增同时介导的抗药性

昆虫的抗药性分子机制主要是基因扩增、表达上调、编码序列的突变或者以上几种机制同时起作用.昆虫抗性机制的复杂多样，给害虫综合治理方案的制定带来很大难度，如生产中经常出现害虫短暂控制和突然爆发的现象.关于昆虫抗性的多种分子机制研究已逐渐引起人们的关注.棉蚜对马拉硫磷抗性的产生是由于位点突变和羧酸酯酶表达水平的提高共同起作用的，而表达水平的提高是由于羧酸酯酶基因拷贝数的增加和mRNA转录水平的提高[60].随后研究发现棉蚜对氧乐果抗药性的产生则由于Ace1 mRNA的下调表达和Ace1 (S146N 和L532P)、Ace2 (S431F)突变同时导致[61].家蝇的MdαE7基因在抗性品系(CRR)较敏感品系(CSS)过量表达，并且W251S突变在CRR品系的高效氯氰菊酯抗性中发挥作用，并对拟除虫菊酯与有机磷的交互抗性也有影响，因此推断基因突变和表达量的增加同时介导了家蝇对拟除虫菊酯类杀虫剂的抗药性[62].灰飞虱(Laodelphaxstriatellus)羧酸酯酶基因Ls.CarE1的过量表达和Ls.AChE1 (F439H)基因的突变是导致毒死蜱抗药性产生的原因[63].基因芯片分析发现，编码草地贪夜蛾(Spodopterafrugiperda)羧酸酯酶的2个基因在毒死蜱抗性品系中过量表达，特别是EST(Sf1P09555-5-1)在抗性中表达量是敏感品系的21倍，且该基因与抗性相关基因E4序列相似性极高.同时比较毒死蜱抗性品系和敏感品系ace1基因发现，存在3个位点A201S，G227A，F290V突变，这些突变在其他昆虫中都与有机磷抗性相关[64].由于害虫的抗药性机理复杂：多基因调控以及靶标抗性与代谢抗性协同作用等为害虫治理带来较大挑战.害虫抗药性水平和抗性机理的研究，不仅可为害虫综合治理策略(Integrated Pest Management, IPM)的制定、实施、监测提供依据，对于保证杀虫剂的长期有效性和新型杀虫剂的开发都具有重要意义.

4 展望

随着实验技术的发展进步，昆虫羧酸酯酶的研究由早期生理生化为主，转变为以基因突变、基因扩增和基因表达调节等抗药性分子机理的研究.但在一些昆虫中羧酸酯酶的研究仍以基因克隆和功能预测为主.赤拟谷盗、意蜂、家蚕、小菜蛾等昆虫基因组测序的完成以及基因芯片技术的发展，从基因组层面解析昆虫羧酸酯酶的不同结构和功能，不仅有助于我们更好地深入了解羧酸酯酶的抗药性分子机理，鉴定抗药性相关基因以及研究多基因抗性机制，也有利于促进高效、低毒、环保的新型杀虫剂的研发和应用.

羧酸酯酶在分子结构方面的深入解析，以及基因家族成员的全面分析，将有助于其多功能机理的探究和特定靶标新型杀虫剂的研发，也有利于揭示羧酸酯酶水解杀虫剂的分子机理[27]，同时为羧酸酯酶与昆虫抗药性关系的挖掘提供更多帮助.例如昆虫在抗性产生过程中如何规避适合度代价？多基因抗性机制如何相互作用影响昆虫抗药性的进化？抗性基因通过怎样的表达调控机制介导抗性？植物、害虫和天敌间解毒酶活性变化如何交互影响？这些问题都有待在羧酸酯酶功能分析基础上深入探讨.随着基因组学和比较基因组学发展，以及基因芯片技术和RNAi技术的发展成熟，昆虫抗性基因鉴定和功能研究将变得愈加广泛，昆虫的抗药性分子机理也将逐渐得以解析，为害虫综合治理策略的制定提供依据.

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(责任编辑:吴显达)

An overview on the study of insect carboxylesterases (COEs) and the COE-mediated resistance to insecticides

REN Na-na, XIE Miao, YOU Yan-chun, YOU Min-sheng

(1.Institute of Applied Ecology, Fujian Agriculture and Forestry University; 2.Key Laboratory of Integrated Pest Management of Fujian and Taiwan, China Ministry of Agriculture; 3.Provincial Key Laboratory of Insect Ecology, Fuzhou, Fujian 350002, China)

This review article presents an overview on the study of insect COEs, involving the subfamily-based classification, topological structure, metabolic mechanism, and COEs-mediated insecticides resistance. so as to provide a solid foundation for further investigation of the mechanism of COEs-mediated insecticide resistance.

carboxylesterase; subfamily-based classification; mediated resistance; metabolic detoxification

2014-05-07

2014-06-16

国家自然科学基金项目(31230061、31320103922).

任娜娜(1988-)，女，硕士研究生.研究方向：农业昆虫与害虫防治.Email：biluochangkong@163.com.通讯作者尤民生(1954-)，男，教授，博士生导师.研究方向：昆虫生态与害虫综合治理.Email：msyou@iae.fjau.edu.cn.

S481.4

A

1671-5470(2014)04-0337-08