彩色多普勒对小腿肌间静脉血栓的诊断研究

娜娃尔·吾提库 赵献萍 翟虹 喻胜 赵刚 徐秀梅 帕尔哈提·热西提

摘要： 目的：评价彩色多普勒超声检测小腿肌间静脉血栓的诊断价值。方法：对2010年1月至2013年1月，在我院行下肢静脉检查的患者进行回顾性分析，对其中诊断为小腿肌间（包括腓肠肌及比目鱼肌）静脉血栓形成的37例患者的临床及超声资料进行研究。其中男性17例，女性20例；年龄 39-76岁，平均年龄57.5岁。结果：在诊断小腿静脉丛血栓患者中，左侧19例，右侧16例，双侧2例，血栓的发生与其具体解剖部位、性别、肢体侧别之间无显著统计学差异。在我院进一步治疗并行超声随访共31例，失访6例。获随访的31例中血栓溶解4例；血栓未进一步蔓延者24例；血栓蔓延并出现下肢深静脉（DVT）形成3例，其中1例发生急性肺动脉栓塞。结论：彩色多普勒超声可以作为小腿肌间静脉血栓诊断的首选方法，在检查过程中需密切结合患者病史及体征，提高诊断率，以免漏诊，并注意随访患者，避免其进一步蔓延，导致下肢DVT形成。

关键词：超声检查；多普勒；彩色；血栓；静脉丛

【中图分类号】R453【文献标识码】 A【文章编号】1002-3763（2014）09-0058-02彩色多普勒超声目前成为下肢深静脉血栓的首选检查方法[1]，国内、外文献报道DVT的发生多位于大静脉[2、3]，下肢血管超声检查时也多数注意力集中于此，相关文献报道也较多，而对小腿肌间静脉血栓报道却不多，本研究旨在探讨彩色多普勒超声对小腿肌间静脉丛血栓形成的诊断价值。

1 资料和方法

1.1 临床资料：2010年1月至2013年1月，在我院门诊及住院病人中共有1572人次行下肢静脉彩超检查，经我院诊断下肢静脉血栓的病例共有417人，而其中诊断为小腿肌间（腓肠肌和＼或比目鱼肌） 静脉丛血栓形成共有37例患者。占全部下肢血栓患者的8.87%（37/417）。其中男性 17例，女性 20 例。年龄39-76 岁 ，平均年龄57.5岁。病程1-15d，其中行膝、髋关节置换手术15例及妇科肿瘤手术4例。

临床表现为患侧小腿肌肉触诊有紧韧感、饱满、压痛等，症状多出现在骨科及妇科术后l周至2周时间。

所有患者D2聚體均超过正常参考值。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器：使用PHLLiPSi2-us超声诊断仪，线阵变频探头频率为6-8 Ml-h，凸阵变频探头频率为4-6 MI-h；SIEMENS-ACUSON-S2000超声诊断仪，线阵变频探头频率为8-10 MI-Iz，凸阵变频探头频率为4-7 MHz。

1.2.2 检测方法：患者取仰卧位或俯卧位，常规检查股总静脉、股深静脉、股浅静脉及腘静脉，膝关节轻度屈曲，检查胫后静脉、胫前静脉、腓静脉及小腿肌肉静脉丛（比目鱼肌静脉、腓肠肌静脉）至踝部，观察小静脉走行、管径及管腔内有无异常回声，于不同水平位置及内外侧观察不同的属支；彩色多普勒超声观察血流方向及通畅情况，脉冲多普勒测量流速及随呼吸节律的频谱改变。双侧小腿对照检查，对疑有血栓处做探头加压试验。若肢体肥胖或肿胀较重行加压试验不理想，可行远端肢体挤压试验。

1.3 血栓诊断标准：彩色多普勒超声诊断主要标准：（1）静脉腔内有血栓时，探头加压后，血管腔形态（尤其是前后径）变化小或无变化，是超声诊断深静脉血栓最可靠的征象。（2）正常静脉腔消失，腔内出现低或强弱不等的实性回声。（3）静脉腔完全阻塞时，彩色和脉冲多普勒在病变处不能探及血流信号；挤压远侧肢体后，血流不增加，则提示血栓在检查的部位或远侧口。[4、5]

1.4 统计学方法：由本文作者应用SPSS 13.0软件进行数据处理，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用卡方检验，P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

37例小腿肌间静脉血栓中：左侧19例，右侧16例，双侧2例。具体累及的静脉丛为：比目鱼肌静脉丛16例，腓肠肌静脉丛22例，均累及者l例。经统计学分析，37例患者小腿肌间静脉血栓的发生与其具体解剖部位、性别、肢体侧别之间无显著统计学差异（表1）。

声像图特点：37例中3例完全阻塞，表现为肌肉内出现管形、梭形或串珠样实性低回声，纵切面肌肉内见长条状或树枝状低回声，探头加压官腔不能压瘪，彩色多普勒显像挤压肢体远端管腔内未血流信号。

不完全阻塞34例，表现为腔内见团状低回声（28例）或极低回声不同程度充填（6例），形态欠规则、不活动，彩色多普勒显像挤压肢体远端管腔内可见绕行血流信号。

37例治疗后随诊，获得治疗前后完整超声随访资料31例，而失访的6例患者均为单侧肢体出现血栓者。31例中，4例经治疗血栓溶解，24例血栓未出现延伸，3例则发生血栓蔓延，导致患者下肢深静脉（DVT）形成，其中1例发生急性肺动脉栓塞（表2）。

图1示右小腿肌间静脉急性血栓声像图，管腔内充满低回声，探头加压管腔不能压瘪，病变管腔未见形态学改变。

图2示嘱患者行瓦氏动作，其内未探及彩色血流充盈，挤压远端肢体时，管腔内无彩色血流信号。

表1 37例小腿肌间静脉丛血栓患者基线资料

比目鱼肌静脉丛 腓肠肌静脉丛 P男：女（n） 8：9 12：11 >0.05年龄均数（岁） 57.3 58.4>0.05左：右（n） 10：11 10：8>0.05表2 31例小腿肌间静脉丛血栓患者随访资料

比目鱼肌静脉丛 腓肠肌静脉丛 P男：女（n） 7：6 10：10 >0.05年龄（岁） 56.5 57.3 >0.05血栓溶解 1 3 >0.05未出现延伸 10 14 >0.05血栓蔓延 1 2 >0.053 讨论

小腿肌间静脉血栓（包括腓肠肌及比目鱼肌）占周围型下肢深静脉血栓的40%，占症状性DVT病人的15%-20%，而未被查出的小腿肌间静脉血栓约有20%会在1-2周内向近心端发展[6]，且发生致死性肺栓塞的危险为0.06%[7]。

3.1 小腿肌间静脉血栓临床发病特点：该静脉丛位于腓肠肌中外侧，汇入腘静脉，其管径小，流速低，静脉瓣数量较少，周围无深筋膜等坚硬组织，管腔易扩张，小腿肌肉活动明显减少时，血液流速变慢，静脉丛内血液淤滞，是血栓的好发部位[8]。血栓形成后对小腿血液回流影响小，下肢肿胀情况相对深静脉血栓而言较轻，约50%-63%患者一般无症状，故易被忽略。

本组研究37例患者绝大多数为骨科关节置换及妇科肿瘤患者，其中行膝、髋关节置换15例及妇科肿瘤4例。经统计学分析小腿肌间静丛血栓发生与其具体解剖部位、患者性别及肢体侧别之间无显著统计学差异（P>0.05），且患者年龄普遍偏高，平均年龄为57.5岁。

27例临床起病突然，疼痛较为剧烈，或者既往一、两周时间内小腿有酸胀不适感或疼痛突然加重。临床检查发现小腿肿胀程度不一，以小腿中下段为重，而不同于深静脉血栓发病时以整个小腿或下肢肿胀。此外小腿腓肠肌局部有压痛感，皮肤颜色青紫，经休息病情未见明显好转。因此，对具有上述临床表现的就诊患者，特别是年龄偏大者，无论男女及肢体左右，作者认为超声科医师除注意易形成血栓的深静脉外，尚需观察小腿肌间静脉丛有无血栓，其包括腓肠肌和比目鱼肌两静脉丛。

3.2 小腿肌间静脉血栓超声诊断及鉴别要点：首先，应当熟悉该静脉丛解剖及血栓临床表现。特别是当小腿胫前、胫后静脉通畅而患者小腿外形略肿胀或压痛时，不要忽略对该静脉丛检查。该处发现血栓后，还要追踪汇入处，了解其延伸方向。

其次，对该血栓的几个声像图特征应综合考虑。如患者肥胖或肢体肿胀，位置深的静脉内透声差，探头加压管腔改变不明显，应注意结合彩色多普勒血流信号，辅以挤压远端肢体。但急性期无回声的新鲜血栓，探头用力过大可能造成假阴性结果。检查时应不断调适仪器与探头，使其灰阶与彩色显示最佳。对于静脉血流速度过低时，也可呈现无血流信号，应及时调整声束与血流方向夹角、彩色标尺及增益大小等，以便区别静脉淤滞与血栓。而血流方向与声束方向夹角过大，血流不易显示，造成血流中断的假象，可采用能量多普勒或改变声束方向可获得较好显示。聚焦点应根据检测血管的深度调节，角度和多普勒增益要适当。

最后，应与血肿及假性动脉瘤相鉴别。血肿多有外伤史，可见肌纤维撕裂，血肿占据肌肉一部分，有时探头挤压可以变形，而肌间静脉血栓由于静脉壁与周围肌肉分隔，血栓形成处与周围肌肉界限清晰，肌纤维完整。这种情况易鉴别，而抗凝中患者出现的自发性血肿，肌纤维完整，肌肉受挤压明显，在血肿周围形成高回声带，这种情况不易鉴别，一般需结合病史，定期观察。假性动脉瘤彩色多普勒显示具有特异性，瘤腔内血流缓慢，或呈旋转的血流信号，表现为一半为红色而另一半为蓝色，脉冲多普勒在破裂口或瘤颈部常能探及双期双向血流[9]。

大多数学者认为多数下肢深静脉血栓起源于小腿肌间丛静脉，本研究中3例血栓向近端扩展，并有1例发生急性肺栓塞。因此，作者认为临床及超声科医师对其应高度重视，确診后须告知患者在2周内进行动态随诊，以免延误病情。

综上所述，超声可确定小腿肌间静脉丛血栓范围，管腔阻塞程度，动态观察血栓发展，在临床诊断、鉴别诊断、指导治疗及判定预后中具有不可替代的作用。

参考文献

[1] Redman HC. Deep venous thrombosis：is contrast venography still the diagnostic “gold standard”Radiology，1988，168（9）：277-279.

[2] 何文.下肢深静脉血栓形成的超声检查[J].中华医学志，2003，83（7）：615.

[3] Labropoules N，leon M，Kalediki E，et a1.Colour flow duplex scanning suspected acute deep vein thrombosis；experience with routine use[J].Eur J Vasc Endovase Surg.1995，9（1）：49-52.